阿托伐他汀联合阿司匹林治疗对92例脑血栓患者神经功能损伤和动脉斑块的影响

目的探究阿托伐他汀联合阿司匹林治疗对92例脑血栓患者神经功能损伤、动脉斑块的影响。方法选取2019年5月至2020年5月本院神经内科收治的92例脑血栓患者作为研究对象,按照随机数字表法分为单一组与联合组,各46例。单一组实施单一阿司匹林治疗,联合组在单一组基础上联合阿司匹林治疗,比较两组治疗前后神经功能损伤(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分、动脉斑块(颈动脉内膜中层厚度、斑块面积)与日常生活活动能力(activities daily living,ADL)评分。结果治疗后,联合组NIHSS评分明显低于单一组(P<0.05);联合组颈动脉内膜中层厚度、斑块面积均明显小于单一组(P<0.05);联合组ADL评分明显高于单一组(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合阿司匹林治疗脑血栓患者,能有效降低神经功能损伤,缩小动脉斑块,提高日常生活活动能力。     

miR-455-5p在结直肠癌中的表达及生物学特性

目的探讨miR-455-5p在结直肠癌（CRC）中的表达及生物学特性。方法收集40例CRC患者经手术切除的结肠和直肠癌组织标本及癌旁10cm的正常黏膜组织标本。采用qRT-PCR法检测CRC组织及癌旁正常黏膜组织中miR-455-5p的表达水平;采用脂质体转染试剂转染CRC细胞,Brdu增殖实验检测转染后CRC细胞增殖能力,流式细胞仪检测转染后CRC细胞凋亡率。应用生物信息学方法预测并验证miR-455-5p的靶基因。结果CRC组织miR-455-5p的相对表达量低于癌旁正常黏膜组织（P＜0.01）。经转染后CRC细胞中,上调miR-455-5p可抑制CRC细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡。数据库预测PIK3R1可能是miR-455-5p的靶基因,上调miR-455-5p可抑制PIK3R1mRNA及蛋白表达。结论miR-455-5p在CRC组织中呈低表达,其生物学特性是miR-455-5p具有抑制CRC细胞生长的作用,其机制可能与调控PIK3R1的表达有关。     

凝血酶-抗凝血酶复合物在动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者经皮腔内血管成形术后再狭窄预测中的价值

目的 观察动静脉内瘘狭窄的维持性血液透析患者经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty,PTA)前血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin antithrombin complex,TAT)水平变化,探讨其预测PTA后动静脉内瘘再狭窄的价值.方法 动静脉内瘘狭窄的...     

病案信息学操作技能竞赛的设想

在卫生信息管理专业开设第二课堂项目“病案信息管理操作技能竞赛”,旨在充分体现“教师、学生、师生互动”的教学理念,进一步提升学生专业技能及职业素质.学生与教师共同设计竞赛程序和竞赛标准,通过学生的集训过程,提高专业人才的培养水平.     

中小学领导对学生营养午餐的认识和需求

目的了解中小学领导对学生营养午餐的认识以及学校开展营养午餐存在的问题和困难，为我国学校营养午餐的实施和推广提供科学依据。方法利用深度访谈的方法，对北京、上海等9个城市的33名中小学主管领导进行访谈。结果学校主管领导普遍认识到学生营养问题的重要性，一些校长认为应将营养午餐纳入素质教育之中，但也有少数校长对学生营养午餐持消极态度。学校在开展营养午餐时遇到一些问题和困难，需要社会各方面支持和帮助。结论学校主管领导应加强营养知识的学习，提高对营养午餐的了解。教育、卫生等行政部门应组织相关人员认真总结现有经验，加强对营养餐的系统研究，使学生营养午餐的开展得到科学的指导。     

多西他赛联合盐酸埃克替尼治疗晚期肺癌的临床研究

目的探究多西他赛与盐酸埃克替尼联合应用治疗晚期肺癌的效果。方法 117例晚期肺癌患者,按照肺癌治疗方案不同分为联合组(59例)与单一组(58例)。联合组采用多西他赛+盐酸埃克替尼治疗,单一组采用单纯盐酸埃克替尼治疗。比较两组临床疗效、治疗前后生存质量、不良反应发生情况。结果联合组患者治疗总有效率83.05%高于单一组的50.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合组心理状态、躯体功能、社会适应能力评分均高于单一组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组不良反应发生率为15.25%(9/59),单一组不良反应发生率为27.59%(16/58),两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论将多西他赛与盐酸埃克替尼联合应用于肺癌治疗,临床效果较单用盐酸埃克替尼效果显著,生存质量高,不良反应发生率低,值得推广。     

桂哌齐特联合奥扎格雷钠在动脉硬化性脑梗死治疗中的疗效及预后分析

目的 探究桂哌齐特联合奥扎格雷钠治疗动脉硬化性脑梗死的疗效及预后.方法 回顾性分析2019年1月至2020年1月本院神经内科收治的100例动脉硬化性脑梗死患者的临床资料,根据不同的治疗方案分为两组,各50例.单一组仅接受桂哌齐特治疗,联合组在单一组基础上接受奥扎格雷钠治疗.比较两组治疗14 d后临床疗效及预后.结果 联合组治疗总有效率高于单一组(P<0.05).治疗前,两组ADL评分比较差异无统计学意义;治疗后,两组ADL评分均高于治疗前,且联合组高于单一组(P<0.05).结论 桂哌齐特联合奥扎格雷钠治疗动脉硬化性脑梗死患者,可提升临床疗效与患者日常生活能力.     

氧化苦参碱对砷致大鼠脑组织氧化损伤的影响

目的探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对砷暴露大鼠脑组织氧化损伤的影响。方法将64只健康成年清洁级雄性Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为正常对照(去离子水)组、亚砷酸钠染毒(5.0 mg/kg)组和低(25 mg/kg)、高剂量(50 mg/kg)氧化苦参碱干预组,每组16只。亚砷酸钠染毒组和各剂量氧化苦参碱干预组采用经口灌胃的方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒16周。适应性喂养1 d后,各剂量氧化苦参碱干预组采用经口灌胃方式进行染毒,每天1次,每周6 d,连续染毒8周;亚砷酸钠染毒组灌胃去离子水。分别于亚砷酸钠和氧化苦参碱染毒结束后,每组选择8只大鼠,检测脑组织总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)水平、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力和砷、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果在亚砷酸钠染毒及OMT干预结束后,亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠的脑砷含量均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05);亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠的脑砷含量间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。在亚砷酸钠染毒及OMT干预结束后,与正常对照组比较,亚砷酸钠染毒组和各剂量OMT干预组大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均较低,而MDA含量均较高,差异有统计学意义(P0.05)。在OMT干预结束后,与亚砷酸钠染毒组比较,各剂量OMT干预组大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均较高,而MDA含量均较低,差异有统计学意义(P0.05);且随着OMT染毒剂量的升高,亚砷酸钠染毒大鼠脑组织T-SOD水平、GSH-Px活力均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 OMT能有效地拮抗砷致大鼠脑组织的氧化损伤作用。     

吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及p-CREB信号通路的影响

目的观察KATP通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡的影响,探讨KATP通道开放剂对缺血缺氧PC12细胞凋亡的信号转导机制。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔预处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。采用Annexin-VFITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率,应用Western-blotting检测p-CREB蛋白表达水平,观察KATP开放剂对缺血缺氧PC12细胞凋亡的保护作用。结果与缺血对照组相比,吡那地尔预处理组PC12细胞凋亡率明显降低(p0.05),吡那地尔预处理组PC12细胞p-CREB蛋白表达增加(p0.05)。结论 KATP通道开放剂吡那地尔能明显降低缺血缺氧后PC12细胞凋亡,增加p-CREB蛋白表达,CREB可能是KATP通道开放剂减少缺血缺氧后PC12细胞凋亡的途径之一。     

ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔增高Bcl-2表达而抑制PC12细胞缺血性凋亡

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂吡那地尔对缺血缺氧PC12细胞凋亡及对Bcl-2 mRNA和蛋白表达的影响。方法取传代后3d的PC12细胞,分为正常对照组、缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组共4组。吡那地尔处理组在PC12细胞缺血缺氧前20min加入浓度为100μmol·L-1的吡那地尔;吡那地尔+格列吡嗪处理组则加入浓度100μmol·L-1的吡那地尔和浓度为500μmol·L-1的KATP通道阻断剂格列吡嗪。采用Annexin-V FITC/PI双染流式细胞分析仪检测凋亡率;应用免疫荧光染色和Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平;应用RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平。结果缺血缺氧后缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞凋亡率随时间增加而增加,24h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.01)。缺血对照组、吡那地尔处理组、吡那地尔+格列吡嗪处理组细胞Bcl-2 mRNA及蛋白表达各时间点均增加,12h达高峰。吡那地尔组与其余组比较差异均有显著性(P<0.05,或P<0.01)。缺血对照组和吡那地尔+格列吡嗪处理组比较差异均无显著性(P>0.05)。结论ATP敏感性钾通道开放剂可能通过提高Bcl-2 mRNA及蛋白表达来减轻缺血缺氧后PC12细胞凋亡,发挥保护作用。