盐皮质激素受体阻断剂对SiO_2诱导的肺巨噬细胞表型偏移的调节

目的:研究盐皮质受体阻断剂螺内酯(spirolactone,SPI)对二氧化硅(SiO_2)诱导的肺巨噬细胞表型偏移的影响。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水(NS)组、SiO_2组、SPI治疗组(SiO_2+SPI组)及溶剂对照组(SiO_2+NS组),经口咽吸入SiO_2悬浊液(40 mg/kg)建立矽肺模型,对照组给予等量生理盐水,SiO_2+SPI组在造模后每天经口灌胃给予SPI(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)),SiO_2+NS组以相同方式给予等量生理盐水。造模后3 d、14d、28 d取材,进行肺泡灌洗,取灌洗液细胞进行定量、分类计数及流式细胞术分析,右下肺叶用酶解法制成单细胞悬液行流式细胞术分析。结果:与SiO_2组相比,SPI治疗可以明显降低SiO_2干预后3 d、14 d支气管肺泡灌洗液总细胞数及巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞数。SiO_2干预后14 d、28 d,肺泡巨噬细胞和间质巨噬细胞由M1表型向M2表型偏移,SPI治疗可以有效逆转SiO_2诱导的巨噬细胞表型偏移。结论:SPI可以减轻SiO_2导致的肺泡炎症细胞浸润,可能是通过逆转SiO_2诱导的巨噬细胞表型偏移实现的。     

哮喘、慢性支气管炎及肺心病血清嗜酸细胞阳离子蛋白、总IgE的变化及其意义

为探讨嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)和总IgE(TIgE)在哮喘、慢性支气管炎(慢支)及肺心病中的变化及其意义,对30例哮喘、20例慢性支气管炎、25例肺心病病人联合检测了ECP和TIgE,并与26例健康体检者相对照。结果表明,哮喘组ECP11.77±9.18μg/L,显著高于对照组的3.70±1.86μ/L(P<0.05),TIgE167.72±127.36IU/ml,显著高于对照组的61.98±39.31IU/ml;慢支组ECP与对照组差异无显著意义(P>0.05),TIgE136.24±98.23IU/ml,显著高于对照组(P<0.05);肺心病组ECP、TIgE与对照组相比差异均无显著性(P>0.05);哮喘发作期病人ECP、TIgE均高于缓解期病人,慢支喘息型ECP及TIgE均高于单纯型。结论:ECP、TIgE联合检测更有助于哮喘气道过敏性炎症的诊断,对慢支、肺心病有一定的鉴别诊断意义,并为是否需要吸入表面激素治疗提供客观依据。     

特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液和血清基质金属蛋白酶及其抑制剂检测

目的探讨特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清中基质金属蛋白酶9(MMP9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)水平的变化。方法2001至2004年用酶联免疫吸附(ELISA)法检测30例IPF患者BALF及血清中MMP9和TIMP1的水平,同时行肺高分辨率CT(HRCT)及肺功能检查。健康非吸烟的自愿献血者30名,为血清对照组。以胸痛为自觉症状在我院自愿进行纤维支气管镜及BALF检查,经体检及X线检查证实为健康者13名,作为BALF对照组。结果IPF患者BALF及血清中MMP9水平为(245±26)和(203±32)ng/L,对照组为(205±22)和(186±16)ng/L,两组相比差异无统计学意义;IPF组BALF及血清中TIMP1水平[(522±81)、(166±29)ng/L]高于对照组[(201±31)、(87±16)ng/L],差异有统计学意义;IPF组BALF及血清中MMP9/TIMP1比值(0.53±0.18,1.5±0.3)低于对照组(1.06±0.38,2.6±0.5)。HRCT、肺功能评分及BALF中上述指标与MMP9无明显相关性,与TIMP1呈正相关,与MMP9/TIMP1比值呈负相关。结论IPF患者肺纤维化的发生与TIMP1水平升高及MMP9/TIMP1比值降低对细胞外基质降解的抑制有关,后者可能意义更大;患者肺影像学及肺功能变化可能也与此有关。     

Krtippel样因子4在实验性肺纤维化小鼠肺组织中的表达及意义

目的探讨博莱霉素诱导小鼠肺纤维化模型中,Krtippel样因子4（KLF4）的表达及其意义。方法C57BL／6小鼠随机分为生理盐水对照组（Contr01）和博莱霉素组（BLM）,经气管内注入博莱霉素（2．5mg／kg）建立实验性小鼠肺纤维化模型,注入等量生理盐水作为对照组,分别于术后第12h、1d、2d、3d、7d、14d及28d取材,采用HE染色和Masson染色观察肺组织病理变化及胶原的沉积部位和数量,实时定量PCR法和免疫组织化学法分别检测各组肺组织中KLF4mRNA和蛋白表达水平。结果博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化过程中,第1、2及3d表现为急性炎症;第7d炎症加重,并出现胶原沉积;第14d肺泡结构塌陷,胶原沉积明显;第28d肺泡结构基本正常,炎症程度和胶原沉积较轻。与对照组相比,博莱霉素组小鼠肺组织中KLF4mRNA的表达水平第1d开始升高,而后降低,第3d达最低后逐渐升高直至第28d。博莱霉素组小鼠肺组织中KLF4蛋白的表达趋势与mRNA水平基本一致,第1d开始升高,而后降低,第3d达最低后逐渐增加至第14d后再次降低。结论KLF4在博莱霉素致肺纤维化过程中呈现明显的动态变化,并可能参与了肺纤维化的发生与发展。     

人类感染H5N1型禽流感流行病学特征

一种禽类间流行的高致病性禽流感HSN1型,已经在亚洲打破了种群的障碍,引起了多人死亡并引起世界性恐慌。本文综述了人类感染H5N1型禽流感的流行病学特征,由于许多重要问题悬而未决,所以此综述内容仍有待完善。     

百草枯中毒患者肺功能变化的研究进展

百草枯中毒可以引起多个重要器官脏器损害,其中以肺损伤为特征性改变,病理学特点主要表现为出血、水肿、弹性纤维增生等,最终形成肺纤维化;胸部影像学常表现为肺纹理增粗、磨玻璃样改变、肺实变、气胸、胸腔积液等,存活者最终形成肺纤维化改变.以上这些结构上的改变反映在功能上则肺功能检查可以出现阻塞性通气功能障碍、限制性通气功能障碍、混合通气功能障碍、弥散功能障碍等,表现为TLC、FRC、RV、VC、DLCO、VA、FEV1、FVC、FEV1/FVC异常,但肺功能改变与中毒程度明显相关,轻症病人可以没有任何异常表现;动脉血气分析可出现A-aDO2升高,伴或者不伴有低氧血症,且A-aDO2越高,肺损害越重.目前关于血气分析对百草枯中毒肺损害评价的研究较少,尚没有关于A-aDO2与百草枯肺损害程度关系的研究.     

肺孢子菌肺炎临床研究进展

肺孢子菌肺炎（Pneumocystis pneumonia，PCP）的病原菌为肺孢子菌，原来称为肺孢子虫，2002年将感染人的病原体正式称为肺孢子菌（pneumocystis jiroveci），它是免疫抑制患者，特别是器官移植患者严重和致命的机会性肺炎，也是艾滋病患者死亡的主要原因。临床研究进展综述如下。     

吸入环孢素A对大鼠肺纤维化的干预作用

目的 :研究吸入环孢素A(CsA)对大鼠肺纤维化的干预作用及可能的作用机制。方法 :Wistar大鼠经气管内注入博莱霉素诱导肺纤维化 (M组 ) ,实验组 (A组 )次日雾化吸入CsA进行干预 ,对照组 (C级 )用生理盐水。各组注药后 7d和 2 8d分别处死 5只。测肺系数 ,观察肺泡炎及肺纤维化的程度。检测血及肺泡灌洗液 (BALF)中单核细胞趋化因子 1(MCP 1)和转化生长因子 β(TGF β)。 结果 :M组、A组与C组比较肺系数明显增加 (P <0 .0 5 )。C组肺泡结构正常 ,M组 7d时以肺泡炎改变为主 ,2 8d时广泛性肺纤维化为主。A组病理改变与M组相似 ,但程度较轻。 7d时血清TGF βM组明显高于C组及A组 (P <0 .0 1)。 2 8d时血清及BALF中TGF βM组明显高于C组及A组 (P <0 .0 1) ;MCP 1血清中M组明显高于C组及A组 (P <0 .0 5 ,) ;BALF中M组及A组明显高于C组 (P <0 .0 1)。结论 :雾化吸入CsA能减轻大鼠肺纤维化 ,可能通过抑制TGF β和MCP 1而得以实现     

胸主动脉假性动脉瘤破裂致血胸1例分析

对胸主动脉假性动脉瘤（PSA）破裂致血胸1例分析如下。 1病历摘要 男，78岁。因突发心前区疼痛4h住院。高血压5a，血压多在140～180／85～100mmHg。于人院前4h，突发左侧胸痛，呈剧烈且持续性的锐痛，服“硝酸甘油”无效。入院查体：P58次／min，R18次／min，BP190／95mmHg，神清，触觉语颤左侧减弱，左中下肺叩诊呈浊音，呼吸音减低，HR58次／min，律齐。     

危重症哮喘患者机械通气的监护策略

近年来,哮喘的发病率和死亡率呈上升趋势,重症哮喘约占哮喘的20%,但其花费却达全部哮喘患者治疗费用的80%.提高重症哮喘的救治成功率是降低哮喘死亡率,减轻社会负担的主要手段.本研究对10例危重症哮喘患者进行救治,均获成功,现将患者机械通气过程中的监护策略报道如下.