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目的 奥沙利铂与7-羟基星形孢菌素单独及联合应用,探讨诱导结肠癌细胞HCT116死亡的作用机制。方法 应用MTT法检测 L-OHP、UCN-01单药及联用对HCT116细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞术、Western blot方法检测药物处理后的结肠癌细胞凋亡情况;应用HE染色法检测丝裂灾变的形态改变。结果 低浓度L-OHP(6.25 μmol/L)与UCN-01(100 nmol/L)联用对结肠癌HCT116细胞的杀伤可产生协同作用,效果明显强于单独用药组;两药联用AnnexinV阳性细胞率与UCN-01单用无明显差别,但死亡细胞明显增加;两药联用HCT116细胞的形态发生改变,巨核多核细胞较单独用药组增多约10%。结论 L-OHP与UCN-01联用对HCT116细胞具有协同抑制作用,诱导HCT116细胞发生凋亡和丝裂灾变。 相似文献
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目的观察亚毒性剂量雷帕霉素(RAPA)与低浓度奥沙利铂(L-OHP)联合用药对人结肠癌HCT116细胞的杀伤效果及凋亡的影响。方法应用MTr法检测L-OHP、RAPA单药或联合用药对细胞增殖的抑制作用;CalcuSyn2.0软件计算药物半数抑制浓度(IC50)及L-OHP和RAPA联合用药指数(cI);流式细胞术和Western印迹法检测药物对细胞凋亡的影响。结果L-OHP和RAPA对HCT116细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,二者的48小时单药IC50分别为(8.35±0.78)μM(r=0.99)和(223.44±38.10)nM(r=0.94)。10nM(IC20)的RAPA与1μM(IC20)或2.5μM(IC30)的L-OHP联合应用后cI值分别为0.52和0.72。1μML—OHP与10nMRAPA联合用药组的细胞增殖抑制率为31%,约为同浓度单药组的2倍(P〈0.05)。10nMRAPA处理24小时的凋亡率与对照组无差别,联合用药的凋亡率高于L-OHP单药组。联合用药48小时后剪切型PARP(poly ADP-ribose polymerase)蛋白表达水平高于单药组。结论亚毒性剂量的RAPA和低浓度L-OHP组合协同抑制HCTl16细胞的增殖,其机制与增强诱导细胞凋亡相关。 相似文献
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目的 探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道β-防御素-2(BD-2)表达的影响。方法 将40只大鼠分为正常对照组、双歧杆菌对照组、NEC模型组和双歧杆菌干预组(n=10)。采用缺氧+冷刺激+人工喂养的方法建立NEC模型。双歧杆菌对照组和双歧杆菌干预组在每日冷刺激后经胃管注入双歧杆菌,每天1次,连续3 d。收集各组大鼠末段回肠组织于光镜下观察形态学改变并对肠道损伤进行评分,采用免疫组织化学法、qRT-PCR法分别检测各组大鼠回肠黏膜组织中BD-2蛋白及mRNA的表达水平。结果 NEC模型组肠道损伤评分分别高于正常对照组、双歧杆菌对照组、双歧杆菌干预组(P < 0.05);双歧杆菌干预组的肠道损伤评分高于正常对照组和双歧杆菌对照组(P < 0.05)。正常对照组BD-2 mRNA及蛋白的表达低于双歧杆菌对照组、NEC模型组和双歧杆菌干预组(P < 0.05);双歧杆菌对照组BD-2 mRNA及蛋白的表达高于NEC模型组和双歧杆菌干预组(P < 0.05);双歧杆菌干预组BD-2 mRNA及蛋白的表达高于NEC模型组(P < 0.05)。结论 双歧杆菌可诱导大鼠肠道表达BD-2,其可能通过增加BD-2的表达而减轻肠道炎症反应,发挥对新生大鼠NEC模型的保护作用。 相似文献
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目的探讨超声内镜指导内镜黏膜下剥离术治疗来源于固有肌层胃黏膜下肿瘤的疗效和安全性。方法回顾性选取2015年5月至2017年5月收治的来源于固有肌层胃黏膜下肿瘤患者60例,依据治疗方法将这些患者分为超声内镜指导内镜黏膜下剥离术组(内镜微创组,n=30)和传统开腹手术治疗组(传统开腹组,n=30)两组。对两组患者的术中术后指标、Flether分级情况、术后并发症发生情况、肿瘤完全切除情况及术后复发情况进行统计分析。结果和传统开腹组相比,内镜微创组患者的手术时间、术后首次肛门排气时间、住院时间均显著较短,术中出血量显著较少(P 0. 05);内镜微创组患者的术后并发症发生率10. 0%(3/30)显著低于传统开腹组23. 3%(7/30)(P 0. 05),肿瘤完全切除率96. 7%(29/30)显著高于传统开腹组76. 7%(23/30)(P 0. 05),复发率6. 7%(2/30)显著低于传统开腹组23. 3%(7/30)(P 0. 05),但两组患者的Flether分级高风险、中风险、低风险、极低风险比率比较,差异均无显著性(P 0. 05)。结论超声内镜指导内镜黏膜下剥离术治疗来源于固有肌层胃黏膜下肿瘤的疗效较传统开腹手术显著,安全性较高。 相似文献
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目的 研究肺表面活性物质蛋白B(Sp-B)基因单核苷酸多态性的分布及其与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的关系.方法 采用前瞻性研究方法,选择42例BPD早产儿(BPD组)和65例非BPD早产儿(对照组)作为研究对象,应用PCR-限制性片段长度多态性技术检测SP-B-18A/C、SP-B 1580C/T、SP-B8714G/C位点的单核甘酸多态性,分析3个位点多态性与BPD的关系.结果 BPD组和对照组SP-B-18A/C基因型频率CC、AC、AA分别为35.7%、52.4%、11.9%和32.3%、47.7%、20.0%;SP-B 8714G/C:CC、GC、GG分别为26.2%、54.8%、19.0%和27.7%、58.5%、13.8%;1580C/T基因型CC、CT、TT分别为66.7%、26.2%、7.1%和40.0%、47.7%、12.3%.BPD组和对照组SP-B-18A/C等位基因:C位基因、A等位基因分别为61.9%、38.1%和56.2%、43.8%;SP-B 8714G/C:G等位基因、C等位基因分别为53.6%、46.8%和56.9%、43.1%;SP-B 1580C/T:C等位基因、T等位基因分别为79.8%、20.2%和63.8%、36.2%.SP-B-18A/C、SP-B1580C/T、SP-B 8714G/C 3个位点均存在多态性,与对照组比较,BPD患儿SP-B 1580C/T位点基因型以CC明显增多(x2=7.26,P<0.05),C等位基因分布频率显著增高(x2=6.17,P<0.05),携带C等位基因的个体患BPD的风险是非携带者的2.23倍(OR=2.23,95%CI:1.18~4.24).SP-B-18A/C、SP-B 8714G/C位点的基因型和等位基因分布频率均无明显变化,差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 SP-B 1580C/T多态性与BPD有关,SP-B 1580C/T可能是BPD的易感基因,携带SP-B 1580C等位基因的个体患BPD的风险增加.SP-B-18A/C、SP-B 8714G/C与BPD无关. 相似文献