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乙酰葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后一氧化氮和内皮素生成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨乙酰葛根素在脑缺血再灌注损伤后对一氧化氮(NO)和内皮素(ET)生成的影响。方法:采用大脑中动脉内栓线阻断法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(假手术组除外)后,随机将实验大鼠分为6组,连续灌胃给药10d:损伤组[生理盐水5ml/(kg·d)];对照组[葛根素50mg/(kg·d)];乙酰葛根素高、中、低剂量组[乙酰葛根素250、50、10mg/(kg·d)];假手术组[生理盐水5ml/(kg·d)]。采用生化法测定脑缺血1h再灌注24h及48h大鼠脑组织匀浆和血清中NO水平,用放射免疫法测定血浆中ET水平,并进行脑组织病理学检查。结果:损伤组大鼠脑缺血1h再灌注24h及48h,脑组织匀浆和血清NO、血浆ET水平均明显高于假手术组(P<0.01);与损伤组相比,高、中、低剂量乙酰葛根素组血浆ET及脑组织匀浆NO水平显著降低(P<0.05),血清NO再灌注24h也明显降低(P<0.01);高、中剂量乙酰葛根素组再灌注48h血清NO显著降低(P<0.01)。结论:乙酰葛根素可减少脑缺血再灌注损伤后期不同时间段NO和ET的生成,提示,乙酰葛根素对局灶性脑缺血灌注损伤具有一定的保护作用。 相似文献
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目的: 观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用并探讨其作用机制。方法: 采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于缺血开始及再灌注即刻由尾静脉注射葛根素18 mg·kg-1,缺血 2 h 再灌注 24 h 后取缺血侧脑组织,HE染色观察海马存活锥体细胞数,比色法测定脑组织MPO活性观察脑组织中性粒细胞浸润程度,Western blotting及RT-PCR法测定脑组织中ICAM-1 蛋白及mRNA表达情况及NF-κB p65亚基核转位情况。结果: 葛根素组缺血侧脑组织海马存活锥体细胞数明显高于缺血再灌注损伤组(P<0.01), MPO活性明显低于缺血再灌注损伤组(P<0.01),ICAM-1 蛋白及mRNA表达较缺血再灌注损伤组明显减少(P<0.01),NF-κB p65蛋白亚基核转位明显少于缺血再灌注损伤组(P<0.01)。结论: 葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。 相似文献
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羟基红花黄色素A对缺氧心肌细胞的保护作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对缺氧心肌细胞的保护作用。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照、缺氧损伤、HSYA1×10-6mol/L~1×10-10mol/L组、地尔硫艹卓组,同时设1×10-6mol/LHSYA正常对照组。以高纯氮气封罐,无糖无血清培养液密闭培养制备心肌细胞缺氧模型,观察各组细胞形态学变化,计数细胞搏动频率,测定心肌细胞存活率、细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内的丙二醛(MDA)浓度及ATP酶活性。结果与缺氧损伤组比较,1×10-7mol/L和1×10-8mol/L浓度HSYA组心肌细胞仍存在规律性搏动,细胞存活率显著升高,细胞培养液中LDH活性、心肌细胞内MDA的含量明显低于缺氧损伤组(P<0.05,P<0.01),而细胞内ATP酶的活性较缺氧损伤组显著增高(P<0.01)。结论1×10-7、1×10-8mol/L浓度的HSYA可有效的保护心肌细胞免受缺氧损伤。 相似文献
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益脑灵胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨益脑灵胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型;采用TTC染色及神经功能评分等方法,分别观察假手术组、缺血再灌注组、益脑灵胶囊组的大鼠缺血后神经功能缺失征象、再灌注后缺血脑梗死面积、鼠脑组织匀浆、胞浆、线立体中超氧化物歧化酶、黄嘌呤氧化酶、丙二醛的含量。结果:益脑灵胶囊明显缩小了脑梗死面积,提高缺血再灌注脑组织中的超氧化物歧化酶的活性,降低黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛的含量。结论:益脑灵胶囊通过增强机体清除自由基的能力而发挥对抗缺血再灌注损伤的作用。 相似文献
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目的研究蚕蛹油多烯脂肪酸对大鼠体内脂质代谢及多烯脂肪酸代谢的影响.方法用高脂膳食喂养大鼠建立高脂模型,观察蚕蛹油(富含α-亚麻酸)对大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、HDL-C/TC、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、二十碳五烯酸(EPA)、二十二碳六烯酸(DHA)和肝脏中MDA含量的影响.结果蚕蛹油可以降低大鼠血清中TC及MDA含量,升高HDL-C/TC比值,降低肝组织中MDA含量,并增加大鼠体内EPA和DHA合成.结论蚕蛹油可增加大鼠体内EPA和DHA的生成,并具有调整血脂、抗脂质过氧化作用. 相似文献
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化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。 相似文献
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细胞内游离钙的浓度变化在许多细胞的功能调节中起着关键性作用,钙在这些过程的化学反应中的作用是通过钙蛋白(calci-proteins)来完成。钙调蛋白(calmodulin,CaM)是细胞内最重要的钙蛋白之一。CaM拮抗剂是对CaM有选择性拮抗作用的药物,它既是研究CaM生理过程的重要工具,也是药理学中的重要课题。 相似文献
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应用牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)培养技术,研究氧自由基过氧化氢(HP)对BCMEC损伤的作用。30%HP(3μmol/ml)与BCMEC共同孵育30min,可明显损伤BCMEC;甘糖酯(0.4、0.8、1.6mg/ml)可显著保护HP引起的BCMEC损伤,乳酸脱氢酶(LDH)释放减少,提示甘糖脂对脑血管内皮细胞的保护作用与其抗氧自由基有关 相似文献