survivin、微血管密度和微淋巴管密度与食管腺癌淋巴结转移的关系

目的:探讨survivin、微血管密度和微淋巴管密度在食管腺癌淋巴结转移中的作用.方法:采用免疫组织化学方法检测41例食管腺癌survivin的表达情况,并对微血管密度和微淋巴管密度计数.结果:淋巴结转移患者survivin阳性率为84.62%,淋巴结未转移患者survivin阳性率为53.3%.survivin阳性患者微血管密度明显高于阴性患者(P<0.01).结论:食管腺癌中survivin与淋巴结转移有关,survivin的表达与微血管密度有关.     

1起金黄色葡萄球菌引起的食物中毒调查

2008年7月26日,大连开发区某建筑工地发生11名农民工食物中毒,依据流行病学调查、临床表现和实验室检验结果,确定为1起由食用金黄色葡萄球菌污染馒头引起的食物中毒,现报告如下。     

L-精氨酸对高肺血流量大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

探讨L－精氨酸（L－Arginine,L-Arg）对高肺血流量所致肺动脉高压平滑肌细胞增殖与凋亡的干预作用。18只雄性SD大鼠随机分为对照组、分流组和分流＋L精氨酸（L－Arg）组。对分流组和分流＋L－Arg组大鼠行腹主动脉－下腔静脉分流术。观察术后11周大鼠肺动脉平均压（mPAP)和右心室肥厚的改变，采用免疫组织化学方法研究肺动脉平滑肌细胞PCNA和Fas的表达，并通过原位缺口末端标记方法（TUNEL）检测大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡。结果表明分流组大鼠mPAP、右心室（RV）与左心室加室间隔（LV＋S）的比值，肺中、小型动脉平滑肌细胞增殖指数（PI），凋亡指数（AI），PI／AI比值明显高于对照组大鼠（P＜0．05），同时，分流后肺动脉平滑肌细胞Fas表达增高。然后，分流＋L－精氨酸组大鼠mPAP、RV／LV＋S明显低于分流组（P＜0．05及0．01）。并且L－Arg减少了肺中、小型动脉平滑肌细胞的增殖，促进了凋亡（P＜0．01），wviycL-Arg组大鼠PI／AI比值较分流组明显降低（P＜0．01），同时，L－Arg使分流大鼠肺平滑肌细胞Fas表达明显增强。以上结果提示，L－精氨酸通过抑制肺动脉平滑肌细胞的增殖，促进其凋亡，从而对同肺血流量所致肺动脉高压的形成有重要的调节作用。     

一氧化氮逆转高肺血流量所致肺血管细胞外基质重建的实验研究

细胞外基质主要包括胶原、弹力蛋白和纤维连接素等。它们相互作用构成复杂的网状结构 ,不仅起到细胞结构支架的作用 ,也可直接或通过对血管平滑肌细胞功能的调节参与肺高压时的肺血管重建。目前研究已发现 ,在左向右分流型先天性心脏病并发的肺高压中存在着胶原、弹性蛋白及韧粘素的合成增加。那么 ,先天性心脏病并发的肺高压中细胞外基质的重建机制是什么呢 ?有研究表明 ,肺血流增多并不影响基质蛋白的合成与表达 ,而肺动脉压力才是基质蛋白合成增加的主要促成因素。Ｔｏｚｚｉ等也观察到给予肺动脉 4小时张力 ,则肺外肺动脉段的胶原ｍＲＮ…     

一氧化氮治疗肺动脉高压的昨天与明天

一氧化氮 (ＮＯ)堪称人类现代医学研究领域取得显著成果的一大里程碑。早在 1 980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等就通过对离体兔主动脉条的研究 ,证明血管内皮细胞受到刺激后能够释放一种具有舒张血管作用的物质 :内皮源性舒张因子(ＥＤＲＦ)。 1 986年以后人们相继证实ＮＯ即ＥＤＲＦ。 1 992年ＮＯ被世界著名的Ｓｃｉｅｎｃｅ杂志评为“明星分子” ,1 998年三位在ＮＯ领域研究中作出重大贡献的科学家ＲｏｂｅｒｔＦ Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ,ＬｏｕｉｓＪ Ｉｇｎａｒｒｏ和Ｆｅｒｉｄ Ｍｕｒａｄ获得了诺贝尔医学和生理学奖。至此 ,ＮＯ被越来越多的…     

基本消灭丝虫病后流动人口的调查

<正> 驻马店市自1979年以来,采用郊区普查和市区定点抽查方法,查出微丝蚴阳性者1984人,阳性率为5.84％,治疗后,于1982年7月,经省考核,达到基本消灭丝虫病的标准。该市外来流动人口较为频繁。对巩固防治成果的影响。尚未作过调查,为巩固成果,了解外来人口对该市的影响,我们于1984年在丝虫传染季节的7——9月,对该市外来流动人口进行了血检调查,现将血检结果报告如下:     

胰岛素治疗2型糖尿病的临床观察

目的:研究分析治疗2型糖尿病的胰岛素治疗方法。方法:以我院2010年~2012年收治的2型糖尿病患者80例作为研究对象,随即将其进行分组,A组使用普通的口服降糖药治疗,B组使用门冬胰岛素30联合降糖药治疗,根据2组研究对象在接收治疗前后的各项指标对比来分析治疗效果。结果:门冬胰岛素联合降糖药治疗的B组患者比A组患者在治疗后的FPG、2hPG、HbA1c都有所下降(P0.05);2组患者的体重、血脂变化无差异(P0.05)。结论:2型糖尿病的治疗使用门冬胰岛素30联合降糖药方案比较理想,可以在临床中推广。     

高肺血流量对大鼠肺动脉压及肺动脉平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的:建立左向右分流所致肺动脉高压的大鼠模型,探讨高肺血流量对肺血流动力学及肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡的影响.方法:采用腹主动脉-下腔静脉分流术建立左向右分流的大鼠模型,观察术后6周和11周肺血流动力学,右心室肥厚和肺动脉舒张反应的改变.采用免疫组织化学和原位缺口末端标记方法对11周组大鼠肺血管平滑肌细胞进行增殖和凋亡状态的研究.结果:术后6 周与11周大鼠肺动脉收缩压、肺动脉平均压、右心室(RV)与左心室加室间隔(LV+S)的比值较同龄对照组明显增加,而且11周分流组肺动脉收缩压较6周分流组进一步增高.在11周分流组大鼠中,乙酰胆碱(ACh)产生的肺动脉环舒张反应较对照组明显减弱,而硝普钠(SNP)产生的肺动脉环舒张百分比无明显变化.11周分流组大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖指数(PI)、凋亡指数(AI)、PI/AI比值明显高于11周对照组大鼠肺动脉平滑肌细胞.结论:腹主动脉-下腔静脉分流术可导致肺动脉高压形成.高肺血流量引起的内皮依赖性肺血管舒张功能失调对肺动脉高压的形成有重要的影响,肺动脉平滑肌细胞增殖的增加和凋亡的相对减少在肺动脉高压的发生中起重要作用.该模型简单、可靠、重复性好.