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原发性肝癌483例临床分析 总被引:3,自引:1,他引:2
原发性肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,我国为高发区.其病因和发病机制尚未完全肯定,可能与多种因素的综合作用有关.大量资料表明,已知可能的危险因素主要包括任何原因引起的肝硬化、肝炎病毒感染、黄曲霉菌和酒精等.现对我院诊断为原发性肝癌的住院患者病历资料进行总结,分析原发性肝癌的临床特点. 相似文献
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病例资料患儿,男,5个月。因全身淡褐色色素沉着斑5个月,于2015年7月7日来我院就诊。患儿出生后全身出现淡褐色色素沉着斑,色素斑随患儿发育渐增多、扩大为线状、条索状和旋涡状。色素斑出现前皮肤未见红斑、水疱、脓疱等;不发热,无痒痛症状;饮食及大小便无异常。患儿第一胎,足月顺产;父母体健,家族中无类似皮肤病史。体格检查:一般情况可,系统检查无异常。 相似文献
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目的探讨心力衰竭患者血浆补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1q tumor necrosis factor related proteins-3,CTRP3)、血管生成素样蛋白2(angiopoietin like protein 2,angptl2)、可溶性致癌抑制因子2(soluble suppression of tumorigenicity 2,sST2)的浓度及预后价值。方法选择2014年8月到2018年2月在北京市垂杨柳医院心内科收治的心力衰竭患者122例作为心力衰竭组,并分为收缩性心力衰竭组62例和舒张性心力衰竭组60例两个亚组;对照组为非心力衰竭人群122例。采用酶联免疫吸附法检测混杂血浆CTRP3、angptl2、sST2浓度,随访调查患者的预后并进行相关性分析与预测价值分析。结果心力衰竭组的左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)低于对照组,左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)及血尿素、肌酐浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两亚组心功能与生化指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。心力衰竭组的血浆angptl2、sST2浓度高于对照组,CTRP3浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两亚组CTRP3、angptl2、s ST2浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访至今,心力衰竭组患者中预后不良16例,发生率为13.1%。Pearson相关分析结果显示CTRP3、angptl2、sST2、LVEF、LVEDD、尿素、肌酐都与心力衰竭患者预后显著相关(P<0.05)。Cox回归模型分析显示CTRP3、angptl2、sST2为影响心力衰竭患者预后的主要因素(P<0.05)。结论心力衰竭患者血清CTRP3、angptl2、sST2浓度呈现异常表达情况,具有预测预后不良的价值,是心力衰竭预后评估的生物学标志物。 相似文献
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目的建立一种模拟临床的中性粒细胞性激素抵抗型支气管哮喘(哮喘)小鼠模型并探讨其意义。方法采用屋尘螨(house dust mite,HDM)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)混合液,气管内给药建立哮喘小鼠模型。将18只雌性C57BL/6小鼠按照数字表法随机分为对照组、哮喘组(HDM+LPS)和地塞米松(dexamethasone,Dex)组(HDM+LPS+Dex)。肺功能仪测定小鼠气道阻力,HE染色观察肺组织炎症细胞浸润,过碘酸-雪夫染色(PAS)观察杯状细胞增生,瑞氏染色检测BALF炎症细胞总数及分类计数,聚合酶链式反应(PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织和BALF炎症因子。流式细胞术检测肺组织Th17细胞分化。结果HE染色显示,哮喘组肺组织炎症较对照组显著增高(P<0.05),地塞米松组肺组织炎症较哮喘组稍减轻(P>0.05);BALF细胞分类计数显示,哮喘组炎症细胞(除外嗜酸粒细胞)浸润较对照组显著增加[炎症细胞总数分别为(2797±400)×106/L和(105±75)×106/L,中性粒细胞计数分别为(1151±395)×106/L和(12±6)×106/L,淋巴细胞计数分别为(897±135)×106/L和(11±5)×106/L,巨噬细胞计数分别为(215±51)×106/L和(34±16)×106/L,均P<0.05],地塞米松组肺组织炎症细胞总数及巨噬细胞计数较哮喘组显著下降[炎症细胞总数(1140±418)×106/L vs(2797±400)×106/L,巨噬细胞计数(117±31)×106/L vs(215±51)×106/L,均P<0.05],但淋巴细胞和中性粒细胞计数无统计学意义[淋巴细胞计数(587±208)×106/L vs(897±135)×106/L,中性粒细胞计数(294±134)×106/L vs(1151±395)×106/L,均P>0.05];免疫组织化学检测结果同样证实,地塞米松组肺组织中性粒细胞浸润较哮喘组不能被有效抑制;哮喘组和地塞米松组气道阻力较对照组均显著增高(P<0.05),但两组间气道阻力差异无统计学意义(P>0.05);与哮喘组相比,地塞米松组肺组织Th2炎症指标显著降低(均P<0.05),而Th17细胞炎症指标有升高趋势,Th1炎症指标无显著改善;流式细胞术显示,地塞米松组肺组织Th17细胞浸润较哮喘组显著增多[分别为(5.8±1.9)%和(2.3±0.8)%,P<0.01]。结论成功建立了一种模拟临床的中性粒细胞性哮喘小鼠模型。地塞米松非但不能抑制小鼠中性粒细胞气道炎症和气道高反应性,而且促进Th17细胞分化,印证该哮喘模型存在激素抵抗。 相似文献
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