脑性瘫痪高患病率胎尸脑血管临床解剖学特征

目的：观察6－7月龄早产儿脑血管的解剖特征，探讨早产儿脑性瘫痪发病率高的形态学基础。方法：解剖观测6月龄和7月龄死亡1h胎尸脑血管各60例。均剪除颅盖和部分脑膜用水冲去脑浆，保留相应的动脉和静脉结构，用手术显微镜观测之。结果：胎尸6－7月龄脑血管，按血管吻合网的部位，脑动脉可分为大脑皮质动脉网；间脑、基底核动脉网和脑干、小脑动脉网。大脑深部髓质的动脉细小稀少又处于动脉网终支交界处。结论：6－7月龄胎儿大脑深部髓质供血较差，易受缺氧伤害。     

同型半胱氨酸可作为急性缺血性脑卒中早期神经功能恶化的预测

目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）水平与急性缺血性卒中早期神经功能恶化之间的关联。方法将筛选患者287例根据血 Hcy水平分成2组,A组152例＜10·3μmol/L ,B组135例＞10·3μmol/L。所有患者均行缺血性脑卒中常规治疗和护理。记录患者基础人口统计学数据,入院前后mRS评分以及NIHSS评分和实验室检查。结果 Hcy水平随年龄和男性比例的增加而升高（P＜0·05）,B组发生早期神经功能恶化患者明显多于A组（P＜0·05）,7 d NIHSS评分和3个月mRS评分明显高于A组（P＜0·05）。多因素Logistic回归分析显示,早期神经功能恶化与Hcy水平、NIHSS评分、糖化血红蛋白有关,且H cy水平越高发生早期神经功能恶化的风险越高（ P ＜0·05）。结论 Hcy水平升高与早期神经功能恶化显著相关,可作为急性卒中患者预后的预测指标。     

选择性颈肌切除及副神经切断术治疗旋转型痉挛性斜颈

目的：为寻求提高增加旋转型痉挛性斜颈的治愈率和减少手术损伤，预防痉挛复发的手术方法。方法：先切除胸锁乳突肌及其副神经以矫正头旋转畸形，再依病情改善情况，作二期手术矫正头后仰等畸形。结果；１１７例分期手术治疗的痉挛性斜颈患者，痉挛消除快，不易复发，治愈率在９３．１６％，有效率１００％。结论：选择性颈肌的切除术治疗旋转型痉挛性斜颈可行。     

选择性颈肌切除及副神经切断术治疗旋转型痉挛性斜颈

为寻求提高增加旋转型痉挛性斜颈的治愈率和减少手术损伤，预防痉挛复发的手术方法。方法： 先切除胸锁乳突肌及其副神经以矫正头旋转畸形；再依病情改善情况，作二期手术矫正头后仰等畸形。结果：１１７ 例分期手术治疗的痉挛性斜颈患者，痉挛消除快，不易复发，治愈率达９３．１６％，有效率１００％。结论：选择性颈肌切 除术治疗旋转型痉挛性斜颈可行。     

经鼻腔-蝶窦垂体手术入路的解剖学观察

目的 :寻找经鼻腔 蝶窦垂体手术确定垂体窝的解剖学依据。方法 :矢状锯开成尸头 6 0例、成人颅骨 30例和完整成人颅骨鼻腔 70例 ,观测经鼻腔 蝶窦垂体手术入路形态结构。结果 :鼻中隔后缘上端与垂体窝中部垂直相对 ,由此上端垂直向上平均 15 (11～ 2 1)mm为垂体窝。前鼻棘至鼻中隔后缘上端距离 x±s为 (76 .0± 2 .1)mm ,前鼻棘经蝶窦口至垂体窝距离 x±s为 (76 .2± 2 .3)mm。自蝶窦口向下内接近鼻中隔后缘上端扩大手术野即可安全显露并靠近垂体窝。结论 :鼻中隔后缘上端可作为确定垂体窝的标志     

双肾盂双输尿管并肾血管变异一例报告

成人男尸一具,身长1.75m。解剖发现左肾(14cm×6.5cm×5.1cm)较右肾(12cm×6cm×5.3cm)稍长,左肾下极明显变细,左肾门较大,有上、下2个     

大鼠闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞结构及NO、内皮素水平的变化

目的:探讨闭合性脑损伤后脑组织星形胶质细胞(Ast)形态学变化及一氧化氮(NO)、内皮素( ET)水平的变化.方法:36只大鼠随机分为6组,每组6只.其中1组为对照组,免行打击,其他处理同其余5组.其余5组以Marmarou法造成闭合性脑损伤模型,分别于伤后0 min、30 min、60 min、90 min和120 min再次麻醉后处死,迅速断头取脑,在脑干挫伤灶周围取部分脑组织,经HE染色、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色,观察分析脑损伤后Ast的细胞形态学变化,同时检测各组脑组织NO和ET含量.结果:大鼠闭合性脑损伤早期(损伤后30 min), Ast反应性肿胀最明显,随着时间的延长,Ast反应性肿胀程度和肿胀细胞数目逐渐减轻和减少.脑损伤早期(损伤后30 min),脑组织NO水平迅速升高(P＜0.01,以后逐渐降低,但仍高于对照组水平(P＜0.01;损伤后30 min)脑组织ET水平迅速降低(P＜0.01),而后逐渐增加,但仍低于对照组水平(P＜0.01).结论:脑组织NO和ET水平的失衡可能是闭合性脑损伤后脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一.     

3-硝基丙酸预处理对大鼠局灶性脑缺血神经元凋亡的影响

目的 :探讨小剂量线粒体毒素 3 硝基丙酸 ( 3 nitoppropionicacid ,3 NPA)预处理对大鼠局灶性脑缺血脑梗死体积 ,脑缺血半暗带神经元凋亡的影响 ,阐明 3 NPA预处理诱导脑缺血耐受的机制。方法 :大鼠腹腔注射 3 NPA 3d后制作大脑中动脉闭塞模型 ,采用TTC染色、TUNEL法和流式细胞术 ,观察 3 NPA预处理对缺血 2h再灌注 2 4h脑梗死体积、神经元凋亡的影响。结果 :缺血 2h再灌注 2 4h ,3 NPA预处理组脑梗死体积变小 ,神经元凋亡减少 ,与对照组比有显著性差异。结论 :3 NPA预处理可以诱导脑缺血耐受 ,抑制神经元凋亡可能是其机制之一     

低氧预处理对缺血再灌注脑组织血脑屏障及缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的　探讨低氧预处理 (HP)对大鼠大脑中动脉缺血再灌注后不同时间血脑屏障和缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)蛋白表达的影响 ,阐明HP对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　将SD大鼠分为3组 ,即假手术组 ( 10只 )、缺血再灌注组 ( 5 0只 )和HP 缺血再灌注组 ( 5 0只 )。HP 缺血再灌注组大鼠连续吸入 8%O2 92 %N2 3h ,然后经左颈外动脉插线栓塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型 ,到相应时间点观察各组大鼠的行为、脑组织含水量、血脑屏障通透性的改变 ,同时采用免疫组织化学方法观察各组大鼠HIF 1α蛋白表达的变化。结果　与缺血再灌注组相比 ,HP 缺血再灌注组大鼠行为明显改善 ,脑组织伊文思蓝含量、脑组织含水量明显降低 (P <0 .0 5 ) ,HP 缺血再灌注组大鼠相应时间点HIF 1α蛋白表达增加 (P <0 .0 5 )。结论　HP对脑缺血再灌注有明显的保护作用 ,HIF 1α增加是其保护机制之一。     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的 :探讨低氧预适应对大鼠大脑中动脉 (MCA)缺血再灌注神经细胞凋亡 ,Bcl 2、Bax的表达及行为学计分的影响。方法 :成年Wistar大鼠 75只 ,随机分为 3组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (对照组 )和低氧预适应组。采用动脉线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型 ,假手术组除不插线外 ,其余同缺血再灌注组 ,低氧预适应组在低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型 ,低氧预适应后在大鼠MCA缺血 3h再灌注 1h、6h、12h、2 4h、4 8h不同时间点 ,进行脑切片的TUNEL染色 ,Bcl 2、Bax的免疫组化检测及大鼠的行为学计分。结果 :低氧预适应大鼠的神经细胞凋亡、Bax的表达和行为学计分均较对照大鼠减少 ,Bcl 2的表达较对照组增高 ,差异均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 :低氧预适应的脑保护及改善神经功能的作用与其抑制神经细胞的凋亡有关 ;而增加Bcl 2及减少Bax的表达 ,可能是实现保护作用、改善大鼠神经功能的机制之一。