变态反应性支气管肺曲菌病1例

患者 男,56岁.因反复咳嗽、咳痰20年,加重伴气喘4月,于2010年6月4日入院.患者20余年前开始每因受凉后或秋冬季节即反复出现咳嗽、咳白色痰,在当地医院诊断慢性支气管炎,给予抗炎对症处理症状可好转.4月前患者受凉后再次出现咳嗽,咳少许白色粘痰,有数次咳出黄褐色硬块样痰,伴发作性气喘夜间明显,有时可自行缓解,无发热.在当地镇医院间断给予抗炎治疗效果不佳,来我院.患者系村干部,居住环境良好,既往有过敏性皮炎病史.入院查体:口唇无紫绀,双肺叩诊清音,听诊双肺呼吸音稍减低,未闻及干湿性啰音.心脏及腹部未见阳性体征.     

大容量全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症三例临床分析

肺泡蛋白沉积症（PAP）是1种病因未明的弥漫性肺部疾病,以肺泡腔及终末呼吸性细支气管腔内沉积大量过碘酸雪夫（PAS）染色阳性的不可溶性富磷脂蛋白质物质为特征.临床症状缺乏特异性,主要表现为咳嗽、进行性呼吸困难、低氧血症,肺功能可表现为限制性通气功能障碍及弥散功能降低,胸部CT主要表现为弥漫性分布的片状不规则磨玻璃影、实变影或网格影,常被误诊为特发性肺间质纤维化、支气管肺泡癌等难治性疾病,延误治疗时机.大容量全肺灌洗术（WLL）是目前治疗PAP最经济有效的方法.现对我院2012年收治的3例PAP患者的临床资料进行分析,探讨WLL在PAP治疗中的临床应用价值.     

血液灌流对重度有机磷中毒患者的胆碱酯酶和炎性细胞因子的影响

摘 要 目的 观察血液灌流对重度有机磷中毒患者胆碱酯酶和炎性细胞因子的影响。方法 比较55例接受常规治疗的重度有机磷中毒患者（对照组）和55例在常规治疗基础上早期加以血液灌流治疗患者（灌流组）的胆碱酯酶、胆碱酯酶恢复时间、APACHEⅡ评分、炎性细胞因子、住院时间、阿托品用量、死亡率等指标。结果 灌流组患者APACHEⅡ评分、胆碱酯酶恢复时间、住院时间、阿托品用量、死亡率显著低于对照组（P均<0.05）,灌流组治疗3天后胆碱酯酶显著高于对照组（P<0.05）;灌流组患者治疗3天后血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白较治疗前显著降低（P均<0.01）。结论 早期血液灌流可通过降低炎性细胞因子而有效改善重度有机磷中毒患者的预后。     

慢性肺心病长期家庭02疗

慢性肺心病患者由于通气功能障碍和通气／血流比例失调，常导致缺02和CO2潴留。低氧血症和高碳酸血症可使肺内肌型小动脉发生痉挛，肺循环阻力增加，并形成肺动脉高压。慢性肺心病患者在急性发作期的急剧肺动脉压力升高，主要是由于肺细小动脉的痉挛所致。通过治疗纠正低氧血症，肺动脉压可以下降。因此，早期发现和早期治疗可以得到良好的效果。     

银杏叶制剂对哮喘大鼠T淋巴细胞体外增殖和凋亡的影响

目的探讨银杏叶制剂治疗哮喘的部分机理。方法将14只大鼠分成2组(健康对照组7只,哮喘组7只),分别采集外周血,并分离出T淋巴细胞体外分组培养(分空白组、银杏叶制剂BN-52021组、银杏叶制剂EGb761组),各组分别以不同浓度的BN-52021和EGb761干预不同时间。用MTT法分别测定各组细胞的增殖情况,用Annexin V/PI双染法流式细胞仪测定BN-52021不同浓度组的细胞凋亡情况。结果与空白组比较,EGb761在低浓度时促进T淋巴细胞增殖,而高浓度时则起抑制作用(均P＜0．05)；BN- 52021对体外培养的哮喘和健康大鼠T淋巴细胞的增殖均有抑制作用,其作用强度(在一定的范围内)随剂量的增加和时间的延长而加强(均P＜0．05)；但对哮喘大鼠的抑制作用明显强于健康大鼠(P＜0．05)；T淋巴细胞凋亡率随BN-52021浓度增加而增加(P＜0．01)。结论银杏叶制剂因其成分和干预浓度的不同而对体外培养的大鼠T淋巴细胞增殖活性的影响不同,对哮喘与健康大鼠T淋巴细胞的作用也有差异。银杏内酯B是抑制T淋巴细胞增殖的主要活性成分,其不仅可抑制T淋巴细胞的体外增殖,而且还可增加T淋巴细胞凋亡率。     

肺动脉高压与脑利钠肽、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性

摘 要：目的 通过观察肺动脉高压（PAH）患者的肺动脉收缩压（PASP）与脑利钠肽（BNP）、血管内皮功能和炎性细胞因子的相关性,进一步探讨PAH发病机制。方法 测定92例PAH患者和50例健康者的肺动脉收缩压（PASP）、血浆BNP、内皮素-1（ET-1）、血清一氧化氮（NO）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等指标。结果 PAH患者的血浆BNP、ET-1、血清hs-CRP和TNF-α显著高于对照组（P<0.05）,血清NO显著低于对照组（P<0.05）。PAH患者的PASP与血浆BNP（r=0.574）、hs-CRP（r=0.423）、ET-1（r=0.402）和TNF-α（r=0.366）呈显著正相关;与血清NO水平呈显著负相关（r=-0.378）。结论 PAH的发生发展过程是BNP、内皮系统和炎性反应等多因素综合作用的结果。     

HLA-G和IL-10在非小细胞肺癌组织中的表达

摘要 目的：探讨HLA-G和IL-10在非小细胞肺癌组织中的表达状况及与各因素的关系。方法：以经手术切除的38例非小细胞肺癌组织标本为病例组,12例正常肺组织为对照组,通过免疫组化的方法检测两组标本的HLA-G和IL-10蛋白的表达水平,并对两者进行相关分析。结果：38例非小细胞肺癌组织标本中有28例（74%）HLA-G表达阳性,有30例（79%）IL-10表达阳性。 HLA-G的表达水平与肺癌的TNM分期呈正相关（rs=0.443 , P<0.01 ）。IL-10的表达水平与各临床病理因素无关。正常肺组织中无HLA-G和IL-10的表达。28例HLA-G阳性的肺癌组织中有25例（93%）IL-10阳性,两者呈正相关（rs=0.424 , P<0.01）。结论：HLA-G和IL-10在肿瘤中相互作用形成了一个自分泌的恶性循环,而它破坏宿主的免疫功能最终使得肿瘤逃脱宿主免疫监视。     

白花蛇舌草乙醇提取物对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响

目的 探讨白花蛇舌草乙醇提取物在体外对肺腺癌A549细胞株增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 采用MTT法测定不同浓度白花蛇舌草乙醇提取物对A549细胞增殖的影响;Hoechst 33258检测白花蛇舌草乙醇提取物作用后细胞凋亡情况;流式细胞仪检测药物作用后的细胞周期和凋亡率;Western Blot 检测药物作用后的Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 白花蛇舌草乙醇提取物抑制A549细胞增殖呈时-效和量-效关系;Hoechst 33258检测白花蛇舌草乙醇提取物作用A549细胞后可见凋亡细胞;40 mg/ml白花蛇舌草乙醇提取物作用A549细胞12,24,36,48h,药物组G1～G0期细胞百分比分别为(42.82±3.95)%,(51.84±6.37)%,(54.76±8.85)%和(64.94±7.56)%,药物组细胞凋亡率分别为(5.72±0.98)%,(7.10±2.08)%,(19.89±4.25)%,(32.55±6.51)%,均高于对照组(P均﹤0.05),且G1～G0期细胞百分比和凋亡率随药物作用时间增加而增加;Western Blot显示,白花蛇舌草乙醇提取物作用A549细胞,Bax的表达随作用时间增加而增加,Bcl-2的表达随作用时间增加而减低.结论 白花蛇舌草乙醇提取物随着药物浓度和作用时间的增加对肺腺癌A549细胞的体外抑制效应增加;其抑制作用可能通过将细胞周期阻滞于G1～G0期和通过上调Bax和下调Bcl-2的表达而诱导细胞凋亡来实现的.     

中晚期非小细胞肺癌联合治疗研究进展

非小细胞肺癌是肺癌中最常见的组织学类型,大多数患者在确诊时已发展至中晚期,失去了最佳手术时机.传统的放化疗是非小细胞肺癌治疗的基石;分子靶向治疗则为敏感基因突变的患者带来了革命性的突破;免疫治疗、介入治疗、放射性粒子植入和中医药愈来愈成为非小细胞肺癌治疗的新兴力量.每种治疗方法各具特色,但各自也存在明显的局限性.近年来,临床上应用多种联合手段治疗中晚期非小细胞肺癌,带来近期疗效、生活质量尤其是生存质量的显著提高.本文就化疗联合局部放疗、化疗联合细胞免疫治疗、化疗联合分子靶向治疗、化疗联合放射性粒子植入、含介入的综合治疗、中医药联合化疗进行综述.     

慢性肺源性心脏病急性加重期糖代谢18例临床分析

目的:探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)急性加重期糖代谢的临床特点。方法:将18例无糖尿病史CPHD急性加重期并经约2周治疗后缓解的患者,分别于治疗初和治疗缓解后进行口服葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和血清C肽测定,同时对正常对照组进行口服葡萄糖耐量实验。结果:1CPHD急性加重期治疗初空腹血糖为6.37±1.26mmol/L,显著高于治疗缓解期(5.23±1.18mmol/L)和对照组(4.68±1.04mmol/L),P均<0.05,其后各时间点血糖值,急性加重期治疗初均高于治疗缓解期和对照组(P均<0.05),CPHD治疗缓解期各时间点血糖均值皆高于对照组,但无显著性差异(P均<0.05);2CPHD急性加重期治疗初空腹胰岛素为7.65±2.16mU/L,血清C肽为0.81±0.16mg/ml,显著低于治疗缓解后的10.84±3.27mU/L和1.13±0.28mg/ml(P均>0.05),其后各时间点胰岛素和C肽值,急性加重期治疗初均低于治疗缓解期(P均<0.05);急性加重期治疗初胰岛素释放曲线和C肽较缓解期低平。结论:CPHD急性加重期患者糖代谢存在异常,空腹血糖和餐后血糖均高于正常对照组,其原因可能与胰岛素释放减少有关。