缬沙坦治疗轻、中度原发性高血压的临床研究——附117例报告

目的：评价缬沙坦治疗轻、中度原发性高血压的临床疗效及安全性。方法：缬沙坦组（５９例,８０ｍｇ／ｄ及１６０ｍｇ／ｄ）和氯沙坦组（对照组,５８例,５０ｍｇ／ｄ至１００ｍｇ／ｄ）均边续服药半年。结果：两组总有效率、降压幅度、收缩压和舒张压的谷／峰比值分别为７５％和７４％、３．５ｋＰａ／２．０ｋＰａ和３．４ｋＰａ／２．１ｋＰａ、０．８２和０．８１、０．７８和０．７９,组间比较均无显著性差异（Ｐ〉０．０５）;两组治疗后血浆贤素活性、血管紧张素Ⅱ均升高（Ｐ〈０．０５～０．０１）;醛固酮、内皮素均降低（均为Ｐ〈０．０５）,但组间比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。血尿酸也明显下降（均为Ｐ〈０．０５）,基础值越高,降幅越大,且氯沙坦组更显著（Ｐ〈０．０５）。随访半年,两组心、脑血管事件发生率相似（Ｐ〉０．０５）,两组不良反应轻微     

心律失常的研治近况与展望——心律失常讲座（1）

概述近十年来,基础实验研究促进了临床工作的发展。在心肌细胞电活动过程中,贯穿着细胞膜两侧各离子浓度、细胞膜各离子通道、离子电流的瞬间变化及其生理调节,尤其是第二信使的调节。膜电位钳制技术的应用与发展使对膜电位活动过程中各离子流的研究更趋精确化。对此,...     

右心房梗死伴左心房高频起搏诱发慢性房颤的电生理特性研究

目的： 建立右心房梗死伴左心房高频起搏新型慢性心房颤动(AF)模型并探讨其电生理特性。方法： 24只健康新西兰大白兔随机分为3组：对照组(C)、起搏组(P)、心房梗死+起搏组(I)。C组：在左心房外膜缝合固定一起搏电极,但不起搏;P组：在左心房外膜缝合固定一起搏电极并以1 000 beats/min的频率高频起搏;I组：结扎右冠状动脉心房分支,并在左心房外膜缝合固定一起搏电极,以1 000 beats/min的频率高频起搏。采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性。结果： (1) I组:起搏3周后AF诱发成功率高达100%。(2) I组、P组在起搏1 h、1周、3周后心房有效不应期（ERPA）均缩短;I组、P组、C组：起搏3周后在基本起搏周期（PCL）200 ms时的ERPA分别为(87.5±12.8) ms、(81.3±12.5) ms、(115.0±7.6) ms,I组、P组与C组比较,显著差异（P<0.01）。(3)在频率适应性方面,I组、P组均表现为频率适应不良,在术后3周时表现明显,与C组比较差异显著(分别P<0.01,P<0.05)。 (4) I组在起搏3周后P波时限延长与P组、C组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。（5）I组：快速起搏后1 h至3周,均表现为ERPA缩短、心房相对不应期(RRPA)延长与C组比较显著差异（P<0.01）、房间传导时间（IACD）延长与P组、C组比较显著差异（均P<0.01）。结论：右心房梗死+左心房高频起搏建立兔慢性AF与传统的单纯心房起搏相比,AF诱发成功率高并且稳定,其电生理参数有特征性意义,表现为ERPA缩短,频率适应不良,RRPA延长,IACD延长。     

非甾体类抗炎药相关性胃十二指肠黏膜损害临床调查分析

目的 探讨非甾体类抗炎药(NSAID)相关性胃十二指肠黏膜损害的发生情况及其危险因素.方法 收集心血管科与风湿免疫科门诊中184例长期服用NSAID的患者作为研究对象.记录患者的一般资料,对患者的消化不良症状进行评分,胃镜下行黏膜损伤评分,留取标本行幽门螺杆菌(Hp)检测,并行统计分析.结果 在184例长期服用NSAID患者中共发现消化性溃疡63例(34.2%),其中胃溃疡22例、十二指肠溃疡34例、复合性溃疡7例.在其余121例无溃疡患者中,57例胃黏膜存在3处或3处以上糜烂灶.Logistic多因素回归分析发现,Hp感染是长期服用NSAID人群发生消化性溃疡的重要危险因素(OR=13.86,95%CI:6.53～29.43).低剂量阿司匹林与其他NSAlD导致胃十二指肠黏膜损伤的发生率相似(OR=0.45,95%CI:0.16～1.28).结论 长期服用NSAID者胃十二指肠黏膜易受损,Hp感染是重要的危险因素.低剂量阿司匹林致胃肠道损伤的发生率与其他NSAID相似.     

冠心病P波离散度变化的临床意义

1998年Dilaveris提出P波离散度(P wave dispersion，Pd)的新概念，指出它能反映心房内存在部位依从性非均质电活动。Pd指同步记录的体表12导联心电图，在不同导联测得P波最大时限与P波最短时限问的差值。多数人此值小于40ms，当大于40ms时，提示心房内不同部位存在非均质性电活动，是发生房性心律失常和心房颤动的电生理基础，是用体表心电图预测房性心律失常的一项新指标。     

充血性心衰ACEI治疗后醛固酮逃逸与螺内脂治疗的预后

目的　观察充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)治疗后 ,血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)活性变化及醛固酮逃逸程度 ,探讨加用螺内脂治疗对心衰患者预后的影响。方法　 93例慢性充血性心衰患者随机分为两组 ,ACEI加螺内脂 (观察组 )和不加螺内脂 (对照组 ) ,采用放射免疫法测定ACEI治疗前、治疗 1个月及 6个月时血浆肾素 (PRA)、AngⅡ、Ald的活性 ,观察治疗前后AngⅡ与Ald的变化及比较两组醛固酮逃逸程度 ;以 6min步行距离为客观指标 ,比较两组治疗后 1,6个月步行距离的改变 ,借以评价心功能改善的程度。结果　①观察组治疗 1个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较 ( 14 3± 5 9vs 15 8± 5 8,P <0 0 5 ) ,与对照组比较 ( 14 3± 5 9vs 14 1± 5 7,P >0 0 5 ) ,治疗 6个月后与治疗前比较差异无显著性 ( 166± 5 6vs 15 8± 5 8,P >0 0 5 ) ,与治疗 1个月时比较差异有显著性 ( 166± 5 6vs 14 3± 5 9,P<0 .0 5 ) ,6个月时AngⅡ与对照组比较差异无显著性 ( 166± 5 6vs 167± 5 7)。②观察组治疗 1个月后血浆Ald显著下降( 12 0± 63vs 14 9± 62 ,P <0 0 1) ,继续治疗 6个月时又明显升高。与治疗前比较 ( 2 0 3± 72vs 14 9± 62 ,P <0 0 1) ,与治疗 1个月比较 (P <0 0 1) ,治     

高血压大鼠心肌中MMP—2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）（随机分成5组；SHRSP对照组，安慰剂组，缬沙坦组，苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组，另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照，利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压（SBP），左室质量指数（LVMI），胶原容积分数（CVF），血管周围胶原面积（PVCA），左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高，给予苯那普利，缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI，CVF，PVCA，左室心肌MMP-2蛋白表达都显著降低，苯那普利，缬沙坦单独应用时的效果没有差异。而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高，肾素血管紧张素系统（RAS）阻断后MMP-2蛋白表达显著减少；苯那普利，缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现；苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显著。     

心力衰竭心率变异能谱及其昼夜规律变化

目的：探讨心力衰竭患心率变异能谱及其昼夜规律的变化以及相关的病理生理基础。方法：对45例充血性心力衰竭连续病例（分为NYHA心功能≥Ⅲ级组和心功能Ⅱ级组两组）与30例心功能正常组对照研究。采用Holter 24h全信息心电记录，计算机分析系统对心率变异能谱进行分析。同时用放射免疫法测定各级患血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ、醛固酮血浆浓度。结果：（1）随着心力衰竭加重，心率变异低能谱范围逐渐下降；Ⅱ级心功能组高能谱范围突然下降，与正常心功能组对比差异有显性（P＜0．01），与≥Ⅲ级心功能相对差异无显性（P＞0．05）。（2）≥Ⅲ级心功能组心率变异各能谱的昼夜规律消失，Ⅱ级心功能组昼夜规律存在。（3）心力衰竭愈重血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ、醛固酮血浆浓度愈高，各组间差异有显性（P＜0．05－0．01）。结论：（1）随着心功能下降与主动脉弓压力反射有关的低能谱范围成分逐渐减少，与肾素－血管紧张素－醛固酮系统激活程度一致；（2）在心力衰竭早期阶段（心功能Ⅱ级组）与呼吸调节有关的高能谱范围突然下降；（3）各能谱范围的昼夜规律消失是≥Ⅲ级心功能组病人的特征性改变，这可能是预后不良的指标之一。     

血管紧张素受体拮抗剂对转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂（AT1－ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响。方法：40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）随机分成5组（n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组。另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照。大狼猩红－苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）、心肌壁内血管周围胶在面积（PVCA）。免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子－β1(TGF-β1）的蛋白表达。结果：SHRSP的收缩压（SBP）、左室重量指数（LVMI）、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达较同龄的WKY显增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达都显降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异，而联合应用的效果更显。结论：苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显。     

基质金属蛋白酶与心肌间质重构

在心力衰竭的进展过程中，心室重构起主要作用。心室重构包括心肌实质重构和心肌间质重构，心肌间质重构是指成纤维细胞增生、纤维化以及细胞外基质胶原网的量和组成的变化。基质金属蛋白酶（MMPs）是一种能特异地降解细胞外基质成分的Zn^2 依赖的酶家族，心肌中的MMPs能够降解心脏中所有的基质成分，是心肌间质重构中基质降解的推动力量。MMPs的表达与活性受到肿瘤坏死因子-α、白介素－1β、血管紧张素Ⅱ、内皮素以及金属蛋白酶组织型抑制物等因子的调控。通过直接或间接的方法调节MMPs的活性，可以改变心肌间质重构过程，从而最终改变心力衰竭的进程。