右心房梗死伴左心房高频起搏诱发慢性房颤的电生理特性研究

目的： 建立右心房梗死伴左心房高频起搏新型慢性心房颤动(AF)模型并探讨其电生理特性。方法： 24只健康新西兰大白兔随机分为3组：对照组(C)、起搏组(P)、心房梗死+起搏组(I)。C组：在左心房外膜缝合固定一起搏电极,但不起搏;P组：在左心房外膜缝合固定一起搏电极并以1 000 beats/min的频率高频起搏;I组：结扎右冠状动脉心房分支,并在左心房外膜缝合固定一起搏电极,以1 000 beats/min的频率高频起搏。采用心外膜程序起搏技术测定心房肌的电生理特性。结果： (1) I组:起搏3周后AF诱发成功率高达100%。(2) I组、P组在起搏1 h、1周、3周后心房有效不应期（ERPA）均缩短;I组、P组、C组：起搏3周后在基本起搏周期（PCL）200 ms时的ERPA分别为(87.5±12.8) ms、(81.3±12.5) ms、(115.0±7.6) ms,I组、P组与C组比较,显著差异（P<0.01）。(3)在频率适应性方面,I组、P组均表现为频率适应不良,在术后3周时表现明显,与C组比较差异显著(分别P<0.01,P<0.05)。 (4) I组在起搏3周后P波时限延长与P组、C组比较差异显著(P<0.05,P<0.01)。（5）I组：快速起搏后1 h至3周,均表现为ERPA缩短、心房相对不应期(RRPA)延长与C组比较显著差异（P<0.01）、房间传导时间（IACD）延长与P组、C组比较显著差异（均P<0.01）。结论：右心房梗死+左心房高频起搏建立兔慢性AF与传统的单纯心房起搏相比,AF诱发成功率高并且稳定,其电生理参数有特征性意义,表现为ERPA缩短,频率适应不良,RRPA延长,IACD延长。     

AMI患者血清TGF-β1的变化规律及可能的临床意义

[目的]探讨急性心肌梗死(AMI)患者外周血转化生长因子β1(TGF-β1)血清浓度变化规律及可能的临床意义.[方法]30例诊断为AMI患者(A组)于入院1 h、6 h、7 d、14 d取外周血;30例同期住院的稳定型心绞痛病人(B组),均与A组相对应的时间取外周血标本.双夹心抗体酶联免疫吸附试验(EL ISA)定量测定血浆TGF-β1,并同时测定外周血磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量.[结果]A组血清TGF-β1水平明显高于B组(P<0.01);血清TGF-β1高峰水平与CK、LDH、CK-MB高峰水平呈正相关(P<0.05).[结论]AMI患者血清TGF-β1水平增高可能是应急导致内皮细胞保护性分泌的结果;通过观察AMI患者血清TGF-β1水平评估患者的病情严重性有一定的临床实用意义.     

静脉滴注二硝酸异山梨酯治疗重症充血性心力衰竭的临床研究

静脉滴注二硝酸异山梨酯治疗重症充血性心力衰竭的临床研究     

胰岛素样生长因子-1与高血压患者血压水平,心肌及血管重构的关系

目的：探讨高血压患者循环中胰岛素样生长因子-1（insulin like growth factor-1，IGF-1）与其血压水平，心肌、血管重构之间的关系．方法：55例高血压患者（高血压组）及15名体格检查正常者（正常对照组），采用ELISA测定血清IGF-1浓度、高血压组采用彩色多普勒超声测量室间隔厚度（interventrieular septum thickness，IVS）、颈动脉内膜-中层厚度（intima—media thickness，IMT），计算左心室质量指数。结果：④随着高血压级别的升高，血清IGF—1浓度逐步升高，其中高血压组2、3级组明显高于高血压1级组和正常对照组（均为P〈0．05）；②舒张末期室间隔厚度增厚组血清IGF-1浓度高于IVS正常组：左心空肥厚组血清IGF—1浓度高于非肥厚组（均为P〈0．05）；⑧IGF-1浓度与左心室质量指数呈正相关（r=0．46，P=0.001）：④IMT和IVS呈正相关（r=0.49、P=0．03）．结论：高血压患者的血清IGF-1水平与其血压程度以及心肌重构密切相关，与血管重构可能有一定关系；高血压患者的心肌、血管重构过程基本并行。     

ACEI与AT1受体拮抗剂合用治疗轻中度原发性高血压的临床观察

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利与血管紧张素受体亚型1拮抗剂(AT1RA)缬沙坦的单用及合用对原发性高血压(EH)的临床疗效及安全性。方法104例轻中度的EH患者，随机分成3组，雷米普利组(35例)予雷米普利5mg／d，缬沙坦组(35例)予缬沙坦160mg／d，合用组(34例)予雷米普利2.5mg加缬沙坦80mg／d，疗程均为12周。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖等，观察不良反应发生情况。结果雷米普利组总有效率77.1％，降压幅度23.9／15.8mmHg，T／P比值SBP 0.82、DBP 0.81；缬沙坦组总有效率77.1％，降压幅度24.3／15.1mmHg，T／P比值SBP 0.83、DBP 0.80；合用组总有效率79.4％，降压幅度24.4／15.2mmHg，T／P比值SBP 0.83、DBP 0.80，各项指标3组间比较无显著性差异(P均＞0.05)。3组药物均可降低血压负荷，其降低值组间比较无显著性差异(P＞0.05)。3个用药组治疗前后血常规、生化、血脂、肝肾功能均无明显变化(P均＞0.05)，总不良反应率组间比较无显著性差异。结论雷米普利与缬沙坦合用可有效、安全地降压。     

难治性心力衰竭的管理

1难治性心力衰竭的定义与诊断确立难治性心力衰竭(心衰)(refractory heart failure),也叫进展性心衰(advance heart failure)或终末期心衰(end-stage heart failure)。此类患者有慢性心衰基础疾病、病因持续存在,在各种心衰诱发因素的作用下,心脏重构持续进行与恶化,尽管进行了严密的指南引导药物治疗(GDMT),患者病情仍不断进展,心衰严重程度得不到改善。美国心脏病学会基金会(ACCF)/美国心脏协会(AHA)将其分为D阶段的心衰患者。美国心脏病学会基金会/     

淋巴细胞镁含量与原发性高血压心、血管重构的相关研究

 [目的]探讨原发性高血压患者淋巴细胞镁含量变化及其与原发性高血压心、血管重构之间的关系.[方法]对55例原发性高血压患者及15例正常对照者,采用彩色多谱勒超声测量室间隔厚度（interventricular septum thickness,IVS）、颈动脉内膜-中层厚度（intima-media thickness,IMT）,计算左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）;Ficoll-Hypaque分离液常规分离淋巴细胞,原子火焰法检测淋巴细胞镁含量.入选者分组：高血压组（n=55）,正常对照组（n=15）;IVS增厚组（n=35）,IVS正常组（n=20）;LVMI大于正常组（n=31）,LVMI正常组（n=24）;IMT增厚组（n=32）,IMT正常组（n=23）.[结果]①不同组别淋巴细胞镁含量（10^-7μg/cell）比较：高血压组（2.19±0.08）与正常对照组（2.77±0.18）、IVS增厚组（2.12±0.57）与ⅣS正常组（2.62±0.61）、LVMI大于正常组（2.13±0.57）与LVMI正常组（2.52±0.61）、IMT增厚组（2.11±0.40）与IMT正常组（2.51±0.31）比较均显著降低（P值分别为0.02、0.049、0.03、0.02）.②淋巴细胞镁含量与IVS、LVMI、IMT分别呈负相关：r=-0.41,P=0.01;r=-0.332,P=0.02;r=-0.28,P=0.03.③IMT与IVS呈正相关：r=0.49,P＜0.05.[结论]高血压心、血管重构与体内镁含量降低密切相关;高血压的发生发展过程心脏、血管重构基本平行.     

充血性心衰ACEI治疗后醛固酮逃逸与螺内脂治疗的预后

目的　观察充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)治疗后 ,血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮(Ald)活性变化及醛固酮逃逸程度 ,探讨加用螺内脂治疗对心衰患者预后的影响。方法　 93例慢性充血性心衰患者随机分为两组 ,ACEI加螺内脂 (观察组 )和不加螺内脂 (对照组 ) ,采用放射免疫法测定ACEI治疗前、治疗 1个月及 6个月时血浆肾素 (PRA)、AngⅡ、Ald的活性 ,观察治疗前后AngⅡ与Ald的变化及比较两组醛固酮逃逸程度 ;以 6min步行距离为客观指标 ,比较两组治疗后 1,6个月步行距离的改变 ,借以评价心功能改善的程度。结果　①观察组治疗 1个月后血浆AngⅡ活性明显下降与治疗前比较 ( 14 3± 5 9vs 15 8± 5 8,P <0 0 5 ) ,与对照组比较 ( 14 3± 5 9vs 14 1± 5 7,P >0 0 5 ) ,治疗 6个月后与治疗前比较差异无显著性 ( 166± 5 6vs 15 8± 5 8,P >0 0 5 ) ,与治疗 1个月时比较差异有显著性 ( 166± 5 6vs 14 3± 5 9,P<0 .0 5 ) ,6个月时AngⅡ与对照组比较差异无显著性 ( 166± 5 6vs 167± 5 7)。②观察组治疗 1个月后血浆Ald显著下降( 12 0± 63vs 14 9± 62 ,P <0 0 1) ,继续治疗 6个月时又明显升高。与治疗前比较 ( 2 0 3± 72vs 14 9± 62 ,P <0 0 1) ,与治疗 1个月比较 (P <0 0 1) ,治     

高血压大鼠心肌中MMP—2的蛋白表达及其RAS阻断后的变化

[目的]探讨高血压大鼠左室心肌中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）蛋白表达的变化以及血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI），血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂（AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心肌中MMP-2蛋白表达的影响。[方法]40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）（随机分成5组；SHRSP对照组，安慰剂组，缬沙坦组，苯那普利组及缬沙坦与苯那普利联用组，另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照，利用免疫组织化学的方法检测WKY以及SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白的表达。[结果]SHRSP的收缩压（SBP），左室质量指数（LVMI），胶原容积分数（CVF），血管周围胶原面积（PVCA），左室心肌MMP-2蛋白表达较同龄的WKY显著增高，给予苯那普利，缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI，CVF，PVCA，左室心肌MMP-2蛋白表达都显著降低，苯那普利，缬沙坦单独应用时的效果没有差异。而联合应用的效果更显著。[结论]SHRSP左室心肌中MMP-2蛋白表达增高，肾素血管紧张素系统（RAS）阻断后MMP-2蛋白表达显著减少；苯那普利，缬沙坦逆转高血压心室重塑的作用可能部分通过下调MMP-2蛋白表达而实现；苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显著。     

Holter检测中Q－Tc延长诊断心肌缺血的价值

通过磁带式２４ｈ连续动态心电监测，对１８６例确诊心肌梗死连续病例及５０例非冠心病者进行Ｑ－Ｔｃ分析，并与传统ＳＴ段指标相比较。Ｑ－Ｔｃ延长检出心肌缺血的敏感性与特异性分别为９２．５％与９６．０％；ＳＴ段指标诊断心肌缺血的敏感性与特异性分别为６９．４％与１００％。两组敏感性差别有高度显著性（Ｐ＜０．０１）．两组特异性差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。结果提示：Ｈｏｌｔｅｒ检测中Ｑ－Ｔｃ的延长能作为心肌缺血的判断指标之一。