γ线对小鼠细胞遗传学的影响及重组人超氧化物歧化酶的抗放射作用(论著)

目的：研究γ射线对小鼠遗传学的影响及重组人超氧化物歧化酶（rhSOD）的抗放作用。方法：实验用甲基纤维素缩集法计算淋巴细胞微核率和活体秋水仙素法进行骨髓细胞染色体畸变率分析。结果：（1）4．0Gyγ线能明显增加小鼠淋巴细胞微核细胞率、微核率和骨髓染色体畸变率。（2）rhSOD可减轻射线所致小鼠淋巴细胞微核细胞率、微核率及骨髓细胞染色体畸变率，尤以照射前后给药为佳。结论：rhSOD对小鼠细胞遗传学辐射损伤有明显保护作用。     

重组人铜锌超氧化物歧化酶对小鼠骨髓造血粒─巨系祖细胞的辐射防护作用

目的：探讨重组人铜锌超氧化物歧化酶（ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）的辐射防护作用及其机理。方法：通过γ线辐射损伤小鼠的体内和体外实验，观察了ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ和聚乙二醇修饰的ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ（ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）对小鼠骨髓造血粒－巨系祖细胞克隆产生率（ＣＦＵ－ＧＭ）的影响。结果：体内实验，小鼠整体照射，静脉给药，以上两种酶（２５`０～３００ｍｇ／ｋｇ）均能非常显著地提高ＣＦＵ－ＧＭ的数量。其中以照射前后联合给药效果最好。而单纯照射前给药，ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ仅在照前１小时给药效果较好；ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ则在照前３小时或照前１小时给药都有较好的效果。体外实验，小鼠离体细胞照射并给药，未见ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ对ＣＦＵ－ＧＭ的影响。结论：以上两种酶对小鼠骨髓ＣＦＵ－ＧＭ有良好的辐射防护作用，其机理可能是通过机体防御系统作用的间接途径实现的。ＰＥＧ－ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ的生物半衰期较长，可增加给药时机，因而具有更大的实用价值。     

重组人IL-8基因的诱导表达及表达产物生物学活性的初步鉴定

本文特通过序列分析证实的IL-8基因亚克隆到表达载体p~(BV220)中,构建成了重组表达质粒;通过温度诱导表达,SDS-PAGE电泳后获得的新生蛋白带与预计表达的IL-8分子相吻合,表达产物主要聚集在胞屑间隙中,白细胞趋化实验初步测定了表达产物的生物学活性.     

人血型糖蛋白A衍生物对恶性疟原虫裂殖子识别及入侵红细胞的效应

用电泳纯人血型糖蛋白A(GPA)制得下列衍生物:(1)用胰蛋白酶酶解GPA分离得GPA糖肽;(2)制备GPA和GPA糖肽两种抗体;(3)制备去糖GPA(dGPA);(4)用人红细胞膜全脂分别重组成含GPA及dGPA的两种脂质体。用上述制品对FCC-1/HN株恶性疟原虫裂殖子实验,发现:(1)GPA脂质体可与裂殖子结合,而dGPA脂质体呈阴性反应。(2)GPA,GPA糖肽,GPA抗体,GPA糖肽抗体及GPA脂质体均有阻止恶性疟原虫裂殖子入侵人红细胞的效应。     

香菇多糖对荷瘤小鼠IFNmRNA和SODmRNA的影响

目的：通过研究香菇多糖（LNT）对小鼠肝组织中干扰素（IFN）mRNA和超氧化物岐化酶（SOD）mRNA的影响,从分子水平探讨LNT的药理作用机制。方法：C57BL／6小鼠随机分面四组,其中三组左腋皮下接种S180肉瘤细胞,48h后,两组荷瘤小鼠分别腹腔注射5mg/kg和30mg/kgLNT,一天一次,另一组瘤荷小鼠及正常鼠等量注射生理盐水,6天后杀鼠取肝,以斑点杂交的方法检测肝组织中IFNmRNA和SODmRNA的表达量。结果：5mg/kgLNT对180肉瘤的生长有较明显的抑制作用;5mg/kg和30mg/kg的LNT均能提高IFNmRNA和SODmRNA的表达量,且以5mg/kg剂量的作用稍强,结论：LNT抗肿瘤和抗衰老的机理之一可能是促进了IFNmRNA和SOD mRNA的表达。     

重组人铜锌超氧化物歧化酶对电离辐射损伤小鼠免疫细胞的影响(论著)

目的：探讨电离辐射对免疫细胞的影响及重组人铜锌超氧化物歧化酶（ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ）的抗辐射作用。方法：观察６０Ｃｏγ射线５～７Ｇｙ照射前后不同时段给予ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ对小鼠免疫细胞的影响。结果：电离辐射对小鼠免疫细胞有明显的损伤作用。与照射对照组比较，ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ可减轻电离辐射对小鼠免疫细胞的影响，其作用包括增强脾Ｔ淋巴细胞对刀豆蛋白Ａ诱导的增殖反应，提高脾自然杀伤细胞的活性，升高全脾淋巴细胞及外周血白细胞和淋巴细胞的数量。辐射前后给药组的效果优于辐射前或辐射后给药组。结论：ｒｈＣｕＺｎＳＯＤ对防止免疫细胞的辐射损伤有一定作用。     

重组人铜锌超氧化物歧化酶对小鼠抗氧化酶和免疫细胞的辐射防护作用

目的探讨重组人铜锌超氧化物歧化酶（ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ）的辐射防护作用。方法观察６０Ｃｏγ射线５～７Ｇｙ照射对小鼠体内抗氧化酶和免疫细胞的影响，以及给予ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ后的抗放效应。结果与照射对照组比较，ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ可明显减轻受照小鼠血液和肝细胞浆中总超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ）、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）的活性下降的程度。ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ亦可明显增强受照小鼠脾Ｔ淋巴细胞对刀豆蛋白Ａ的增殖反应和自然杀伤细胞的活性；提高小鼠全脾淋巴细胞、外周血白细胞和相对淋巴细胞计数；以及延长了３０天平均生存时间。不同给药方法中，辐射前后给药组的效果优于辐射前或辐射后给药组。结论抗氧化酶活性的降低和氧自由基作用的增强可能是电离辐射引起机体过氧化损伤，导致组织细胞功能异常的重要原因。ｒｈＣｕＺｎ－ＳＯＤ对小鼠抗氧化酶和免疫细胞以及整体均具有辐射防护作用，可能主要由于其直接清除氧自由基的功能，其次通过这种保护功能也促进其他抗氧化酶发挥了一定的协同作用。