基质金属蛋白酶-9在高同型半胱氨酸大鼠中的表达及意义

目的观察基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在高蛋氨酸喂养所致的高同型半胱氨酸血症大鼠中的表达及意义。方法健康wistar大鼠20只，随机分为：正常对照组、高蛋氨酸组，每纽10只，并分别给予普通饲料，普通饲料中添加蛋氨酸（40g／kg饲料）。8周后，腹主动脉采血，同时摘取两侧颈总动脉。采用ELISA法检测大鼠血浆总同型半胱氨酸浓度与MMP-9表达；采用逆转录多聚酶链式反应（RT—PCR）及HE染色分别观察动脉组织中MMP-9 mRNA的表达及动脉损伤情况。结果高蛋氨酸组中血浆同型半胱氨酸浓度，血浆MMP-9蛋白浓度及动脉组织中MMP-9 mRNA的表达水平均显著高于正常对照组，差异具有统计学意义（P〈0．01）；相关性分析显示同型半胱氨酸浓度与MMP-9的表达存在线性正相关关系。同时镜下观察药物高蛋氨酸组动脉损伤程度较对照组明显。结论高同型半胱氨酸可通过上调MMP-9的表达发挥其致动脉粥样硬化的作用。     

天王补心丹为主治疗心血管神经症110例

天王补心丹原出自《杨氏家藏方》,由党参、元参、丹参、茯苓、桔梗、远志、五味子、当归、天冬、麦冬、柏子仁、酸枣仁、生地、朱砂、蜂蜜组成。主要功效是滋阴补血、清热除烦、养心健脑。自2001年1月至2003年10月,笔者采用天王补心丹为主治疗心血管神经症110例,取得满意疗效,报道如下。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制. 方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型 溶媒组、阿司匹林50mg/kg预处理组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2 h再灌注24 h后进行5分制神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及caspase 3的表达.结果 与模型 溶媒组相比,阿司匹林预处理组的脑梗死体积明显减小(P<0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P<0.05),脑组织caspase 3表达及凋亡细胞减少(P<0.01). 结论 阿司匹林对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中caspase 3的表达和细胞凋亡有关.     

丁苯酞通过p53/mTOR通路对大鼠脑缺血再灌注损伤后自噬的影响

目的探讨自噬对脑缺血再灌注损伤后的作用,丁苯酞的神经保护作用是否可以通过影响自噬反应来发挥的及其可能的机制。方法随机选择36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、丁苯酞治疗组、模型组,每组12只。模型组及治疗组用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,假手术组只分离血管不插入线栓。治疗组于缺血1h后给予丁苯酞溶液腹腔注射(80mg/kg),假手术组于术后1h、模型组于缺血1h后腹腔注射等容积tween80溶液。于脑缺血2h后再灌注,24小时后处死。对大鼠进行神经功能缺损评分、脑梗死体积测定、及免疫组化法观察p53、m TOR、Beclin-1及LC3表达,HE染色法换成脑组织形态学改变。实验数据以均数±标准差表示,多组比较用方差分析,两样本比较用t检验;P0.05为差异有统计学意义。结果假手术组脑组织也未见脑梗死病灶;治疗组脑梗死体积较模型组小;与假手术组相比,模型组和治疗组p53、m TOR、Beclin-1及LC3表达阳性细胞均增多(P0.05);治疗组p53表达阳性细胞数明显比模型组减少,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,治疗组m TOR表达阳性细胞数明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组自噬相关蛋白Beclin-1、Lc3表达阳性细胞数明显降低(P0.05)。结论丁苯酞对脑缺血再灌注后损伤具有保护作用,且可能是通过P53/m TOR通路减少细胞自噬反应而发挥作用的。     

丁苯酞通过LKB-1/AMPK通路对大鼠缺血再灌注损伤后细胞自噬的影响

目的探讨丁苯酞对大脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法将36只大鼠随机分为3组:假手术组、丁苯酞治疗组、模型对照组,每组12只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,治疗组于缺血后1h给予80mg/Kg腹腔注射,模型组与假手术组给予等量Tween80溶液。缺血2h给予后再灌注,再灌注24h后行longa评分后处死,TCC法测定脑梗死面积、免疫组化法测定Beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK蛋白表达、HE染色法观察脑组织形态学变化。结果 (1)假手术组无神经功能缺损症状及脑梗死病灶,与模型组对比,治疗组上述指标明显较低(P0.01);(2)与模型组与假手术组对比,治疗组beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK的表达明显低于前者(P0.01)而高于后者(P0.01);(3)HE染色可见假手术组核膜清晰,胞浆丰富,细胞膜完整,余各组均可见神经元数量减少,胞核溶解、固缩,胞质染色较浅,细胞水肿等,但治疗组均较模型组程度轻。结论丁苯酞发挥神经保护作用的可能机制为抑制LKB1、AMPK蛋白的激活,从而抑制细胞过度自噬。     

血小板溶酶体膜蛋白 血小板颗粒膜蛋白对进展性脑梗死早期诊断的作用

<正>本研究旨在通过流式细胞仪对血小板溶酶体膜蛋白(CD62P)、血小板颗粒膜蛋白(CD63)的测定为临床提供一个进展性脑梗死的早期诊断的客观参考值。1资料和方法1.1临床资料:选择2006年3月至12月本院神经内科30~80岁脑梗死患者103例。诊断均符合第四届脑血管病会议修     

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型在给予药物粒细胞集落刺激因子（G-CSF）后脑组织bcl-2及bax表达的情况,探讨G-CSF的神经保护机制。方法将36只健康雄性SD大鼠按随机分组原则分为假手术组、模型＋溶媒组及药物组共3组。采用TTC法测脑梗死体积;采用TUNEL法测凋亡细胞数;采用免疫组化法测Bcl-2及Bax表达情况并用医学图像分析系统测定灰度值。结果与模型＋溶媒组相比,G-CSF治疗后脑梗死体积减少;凋亡细胞数减少;Bcl-2表达增加;Bax表达减少;差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 G-CSF治疗可以减少大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞的凋亡,这可能是G-CSF神经保护作用的机制之一。