骨骨折几种内固定方法疗效的比较与分析

骨骨折几种内固定方法疗效的比较与分析张志宏卢延军马静萍（吉林中西医结合医院１３２０１２）髌骨骨折在骨折愈合后往往会留下膝关节活动受限乃至创伤性关节炎等后遗症。我院自１９８６年至１９９３年应用不同内固定方法治疗髌骨骨折共１３６例，现结合病例分析如下：１...     

慢性酒精中毒所致认知功能损害

为研究慢性酒精中毒对认知功能损害，将３０例慢性酒精中毒性神经病患者，根据每日饮酒量和饮酒史分６组：〈２５０ｍｌ，２５０～５００ｍｌ，〉５００ｍｌ；〈１０年，〉２０年。用ＷＡＩＳ－ＲＣ测定其认知功能并与３０例健康者对照。结果：２５０～５００ｍｌ，〉５００ｍｌ和１１～１９年，〉２０年组ＷＡＩＳ－ＲＣ与对照组有显著统计学差异，Ｐ分别〈０．０５和〈０．０１，〈２５０ｍｌ和〈１０年组ＷＡＩＳ－ＲＣ与对照组无     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林(aspirin/acetylsalicylic acid,ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行探讨.方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型 溶酶组、ASA 100 mg/kg预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24 h后进行神经功能评分并断头取脑分别测定脑梗死体积、脑组织匀浆诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和一氧化氮(NO)含量.结果 与模型 溶酶组相比,ASA预处理组的脑梗死体积明显减小(P＜0.05),神经功能缺损评分获不同程度改善(P＜0.05),脑组织中iNOS活性、NO含量明显下降(P＜0.01).结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与抑制脑组织中iNOS活性,降低NO含量有关.     

慢性肺心病急性发作中西医结合治疗疗效观察

我们自1991年以来将住院的105例肺心病急性发作期患者,随机分为中西医结合治疗组（下称治疗组）60例及单纯西医治疗组（下称对照组）45例进行疗效对比观察,现总结如下。lits床资料全部病例均以1980年全国第三次肺心病专业会议制定的慢性肺原性心脏病诊断标准确诊,中医结合我们的临床实践卜．‘J三型：①痰热阻肺型,以咳嗽汽喘、不能平卧、欢黄稠、唇指紫绍后红或绿紫、苔黄腻、脉滑为主证;②寒饮射肺型：以咳嗽、气急、咯白痰、痰清稀、舌质暗或紫暗、苔白或白腻。脉紧或沉细为主证;、J阳虚水泛型：以浮肿、心悸、气短、不能平卧、尿…     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察阿司匹林（ASA）预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡诱导因子（AIF）表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护的作用。方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型加溶媒组、ASA50mg／kg预处理组。以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及AIF的表达。结果 脑梗死体积ASA预处理组为（0．20±0．48）％,与模型加溶媒组（0．35±0．34）％相比明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分为（1．98±0．34）分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织AIF的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论 ASA对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中AIF的表达,进而减少细胞凋亡。     

急诊科护理危机管理

危机管理包括管理者和主管去考虑如何减少危机情境的发生,如何做好危机管理的准备,如何规划以及如何培训员工应对危机局面,如何从危机中很快复原。     

丁苯酞通过LKB-1/AMPK通路对大鼠缺血再灌注损伤后细胞自噬的影响

目的探讨丁苯酞对大脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法将36只大鼠随机分为3组:假手术组、丁苯酞治疗组、模型对照组,每组12只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,治疗组于缺血后1h给予80mg/Kg腹腔注射,模型组与假手术组给予等量Tween80溶液。缺血2h给予后再灌注,再灌注24h后行longa评分后处死,TCC法测定脑梗死面积、免疫组化法测定Beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK蛋白表达、HE染色法观察脑组织形态学变化。结果 (1)假手术组无神经功能缺损症状及脑梗死病灶,与模型组对比,治疗组上述指标明显较低(P0.01);(2)与模型组与假手术组对比,治疗组beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK的表达明显低于前者(P0.01)而高于后者(P0.01);(3)HE染色可见假手术组核膜清晰,胞浆丰富,细胞膜完整,余各组均可见神经元数量减少,胞核溶解、固缩,胞质染色较浅,细胞水肿等,但治疗组均较模型组程度轻。结论丁苯酞发挥神经保护作用的可能机制为抑制LKB1、AMPK蛋白的激活,从而抑制细胞过度自噬。     

丁苯酞通过p53/mTOR通路对大鼠脑缺血再灌注损伤后自噬的影响

目的探讨自噬对脑缺血再灌注损伤后的作用,丁苯酞的神经保护作用是否可以通过影响自噬反应来发挥的及其可能的机制。方法随机选择36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、丁苯酞治疗组、模型组,每组12只。模型组及治疗组用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,假手术组只分离血管不插入线栓。治疗组于缺血1h后给予丁苯酞溶液腹腔注射(80mg/kg),假手术组于术后1h、模型组于缺血1h后腹腔注射等容积tween80溶液。于脑缺血2h后再灌注,24小时后处死。对大鼠进行神经功能缺损评分、脑梗死体积测定、及免疫组化法观察p53、m TOR、Beclin-1及LC3表达,HE染色法换成脑组织形态学改变。实验数据以均数±标准差表示,多组比较用方差分析,两样本比较用t检验;P0.05为差异有统计学意义。结果假手术组脑组织也未见脑梗死病灶;治疗组脑梗死体积较模型组小;与假手术组相比,模型组和治疗组p53、m TOR、Beclin-1及LC3表达阳性细胞均增多(P0.05);治疗组p53表达阳性细胞数明显比模型组减少,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,治疗组m TOR表达阳性细胞数明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组自噬相关蛋白Beclin-1、Lc3表达阳性细胞数明显降低(P0.05)。结论丁苯酞对脑缺血再灌注后损伤具有保护作用,且可能是通过P53/m TOR通路减少细胞自噬反应而发挥作用的。     

粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2及Bax表达的影响

目的观察大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型在给予药物粒细胞集落刺激因子（G-CSF）后脑组织bcl-2及bax表达的情况,探讨G-CSF的神经保护机制。方法将36只健康雄性SD大鼠按随机分组原则分为假手术组、模型＋溶媒组及药物组共3组。采用TTC法测脑梗死体积;采用TUNEL法测凋亡细胞数;采用免疫组化法测Bcl-2及Bax表达情况并用医学图像分析系统测定灰度值。结果与模型＋溶媒组相比,G-CSF治疗后脑梗死体积减少;凋亡细胞数减少;Bcl-2表达增加;Bax表达减少;差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 G-CSF治疗可以减少大鼠脑缺血再灌注损伤后脑细胞的凋亡,这可能是G-CSF神经保护作用的机制之一。     

血小板溶酶体膜蛋白 血小板颗粒膜蛋白对进展性脑梗死早期诊断的作用

<正>本研究旨在通过流式细胞仪对血小板溶酶体膜蛋白(CD62P)、血小板颗粒膜蛋白(CD63)的测定为临床提供一个进展性脑梗死的早期诊断的客观参考值。1资料和方法1.1临床资料:选择2006年3月至12月本院神经内科30~80岁脑梗死患者103例。诊断均符合第四届脑血管病会议修