粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑Caspase-3与细胞色素C表达的影响

目的探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制。方法将36只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、G-CSF治疗组,每组12只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于脑缺血2 h再灌注0 h及24 h给予G-CSF治疗组G-CSF(按体质量50μg/kg)腹部皮下注射,给予假手术组和缺血再灌注组等量生理盐水。采用Longa评分法进行神经功能评分,采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织细胞色素C、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达水平,应用原位末端转移酶标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况,TTC染色检测脑梗死体积。结果假手术组大鼠未发现脑梗死病灶,细胞色素C和Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞亦少见。G-CSF治疗组细胞色素C、Caspase-3阳性细胞数及凋亡细胞数均较缺血再灌注组明显减少(P<0.01);缺血再灌注组和G-CSF治疗组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,但G-CSF治疗组梗死灶较缺血再灌注组明显缩小(P<0.01),神经功能明显改善。结论 G-CSF对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其作用机制可能通过阻断线粒体/细胞色素C途径抑制细胞凋亡。     

重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织NF-κB和iNOS表达的影响

目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的神经保护机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和rhG-CSF治疗组(治疗组),每组12只。用Longa线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,治疗组于脑缺血后2h实施再灌注并予rhG-CSF(50μg/kg)腹部皮下注射,假手术组和模型组给予等量生理盐水。采用Longa 5分制评分标准进行神经功能缺损评分,免疫组化法(PV-6001二步法)检测各组大鼠脑组织中核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积。结果模型组与治疗组大鼠均可见大脑中动脉供血区梗死灶,治疗组大鼠脑梗死体积〔(24.04±1.49)%〕较模型组〔(31.05±1.49)%〕减小(t=8.12,P<0.01),治疗组神经功能评分(1.25±0.45)低于模型组(2.58±0.67)(U=12.00,P<0.01);治疗组NF-κB p65、iNOS表达的灰度值〔分别为(136.18±5.26)、(128.05±3.19)〕均较模型组〔分别为(96.67±3.94)、(109.73±6.07)〕增高(分别t=-39.51、P<0.01,t=-18.31、P<0.01);假手术组大鼠脑组织未发现梗死灶,脑组织内NF-κB和iNOS表达的灰度值〔分别为(161.86±4.27)、(163.99±4.08)〕高于模型组(分别t=65.20、P<0.01,t=54.26、P<0.01)。结论 rhG-CSF对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与降低NF-κB p65、iNOS表达,抑制炎性反应有关。     

高同型半胱氨酸血症大鼠血清MMP-9及TIMP-1的表达

<正> 高同型半胱氨酸血症(HHcy)是动脉粥样硬化(As)的独立危险因子,目前HHcy致As的机制尚不明确。细胞外基质(ECM)是血管壁的重要成分,其沉积和降解贯穿于As和血管壁重塑的整个过程。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组能降解ECM的蛋白酶,MMPs的组织型抑制剂(TIMPs)是MMPs的天然抑制物,其中TIMP-1是MMP-9的特异性抑制剂。该研究利用蛋氨酸负荷建立大鼠HHcy模型,通过测定血清同型半胱氨酸(Hcy)、MMP-9及TIMP-1水平探讨HHcy致As的机制。 1 材料和方法     

置双J管术对盆腔恶性肿瘤继发输尿管梗阻性肾衰竭疗效观察

目的:探讨盆腔恶性肿瘤继发输尿管梗阻性肾衰竭的处理方法及疗效。方法:对30例盆腔恶性肿瘤继发输尿管梗阻性肾衰竭的患者,采用经输尿管镜置双J管内引流术,观察肾功能恢复及并发症发生情况。结果:30例均置管成功,且顺利度过多尿期,其中23例肾功能完全恢复正常,7例明显改善,无严重并发症。结论:双J管内引流术是处理晚期盆腔恶性肿瘤继发输尿管梗阻性肾衰竭较为理想的方法,值得临床应用。     

辛伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察辛伐他汀预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（CIRI）中凋亡相关基因Fas表达的影响,探讨其通过抗凋亡机制发挥脑保护作用。方法将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型加溶媒组、辛伐他汀预处理组,以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,予缺血2h再灌注24h后进行神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及Fas的表达。结果与模型加溶媒组相比,辛伐他汀预处理组的脑梗死体积明显减小（P〈0．05）,神经功能缺损评分获不同程度改善（P〈0．05）,脑组织Fas的表达及凋亡细胞数减少（P〈0．01）。结论辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,通过抑制脑组织中fas的表达,进而减少细胞凋亡。     

肌钙蛋白T对不稳定性心绞痛预后的预测

不稳定性心绞痛（UA）是介于稳定性心绞痛和急性心肌梗死（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征，其病情变化迅速，极易发展为AMI或发生致死性心律失常甚至猝死，故早期对UA预后做出相应的预测，通过积极的干预，将会大大的降低其恶化及病死率。近年来许多研究证实血清肌钙蛋白T（cT-nI）比血清肌酸磷酸激酶（CK）和肌酸磷酸激酶同功酶（CK—MB）检测对心肌损伤的诊断更具有特异性，加之目前肌钙蛋白T检测试纸条的应用，已使cTnI快速床边检测成为可能。     

阿司匹林预处理对大鼠脑缺血再灌注后caspase3和AIF表达的影响

目的 探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,并探讨其作用的最佳剂量. 方法 健康雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型+溶媒组,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组.以线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,于缺血2 h再灌注24 h后行5分制神经功能评分,并断头取脑分别测定脑梗死体积、凋亡细胞数及半胱胺酸蛋白酶蛋白3(caspase 3)和凋亡诱导因子(AIF)表达. 结果 与假手术组相比,模型+溶媒组脑梗死体积增大,凋亡细胞数增多,caspase 3和AIF表达增加(均P<0.01).与模型+溶媒组相比,ASA 10、50、150 mg/kg预处理组脑梗死体积明显减小,神经功能不同程度改善,caspase3和AIF表达及凋亡细胞数减少(P<0.05,P<0.01).ASA预处理组间比较,50 mg/kg组脑梗死体积、神经功能评分、凋亡细胞数以及caspase3和AIF表达降低最为显著,与10、150 mg/kg组比较差异均有统计学意义(P<0.05), 而10 mg/kg与150 mg/kg组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 ASA预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与ASA抑制脑组织中caspase 3和AIF表达及抑制细胞凋亡有关;10、50、150 mg/kg 3种剂量中以50 mg/kg效果最佳.     

加味四逆散治疗返流性胃炎50例临床观察

<正> 返流性胃炎是由于各种原因导致幽门功能紊乱或胃切除术后,引起胆汁和碱性肠液返流入胃所致的胃炎。临床上以胃痛、腹胀痞满、吞酸嘈杂、暖气、口苦或呕逆苦水为主症。由于返流液中胆酸盐和碱性肠液等物质反复地刺激胃黏膜,破坏了胃黏膜屏障,故可导致胃黏膜慢性炎症、糜烂及溃疡的发生且病程迁延,久治不愈。我们于1998年至2003年运用加味四逆散治疗返流性胃炎50例,收到明显疗效,总结如下。     

慢性酒精中毒所致认知功能损害

为研究慢性酒精中毒对认知功能损害，将３０例慢性酒精中毒性神经病患者，根据每日饮酒量和饮酒史分６组：〈２５０ｍｌ，２５０～５００ｍｌ，〉５００ｍｌ；〈１０年，〉２０年。用ＷＡＩＳ－ＲＣ测定其认知功能并与３０例健康者对照。结果：２５０～５００ｍｌ，〉５００ｍｌ和１１～１９年，〉２０年组ＷＡＩＳ－ＲＣ与对照组有显著统计学差异，Ｐ分别〈０．０５和〈０．０１，〈２５０ｍｌ和〈１０年组ＷＡＩＳ－ＲＣ与对照组无     

骨骨折几种内固定方法疗效的比较与分析

骨骨折几种内固定方法疗效的比较与分析张志宏卢延军马静萍（吉林中西医结合医院１３２０１２）髌骨骨折在骨折愈合后往往会留下膝关节活动受限乃至创伤性关节炎等后遗症。我院自１９８６年至１９９３年应用不同内固定方法治疗髌骨骨折共１３６例，现结合病例分析如下：１...