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采用薄层色谱法对中药复方制剂中当归的有效成分阿魏酸进行了含量测定。结果表明本实验方法简便易行。灵敏度高,重现性好。对本品的内在质量控制提供了准确可靠的测定方法。 相似文献
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目的 研究蓬子菜活性成分香叶木苷抗急性血瘀作用及其作用机制。方法 采用sc盐酸肾上腺素复合冰水浴制备大鼠急性血瘀模型,ig给予不同剂量香叶木苷(45、90、180 mg/kg),阿司匹林为阳性药,应用血液流变测试仪、全自动血沉仪检测血液流变学指标:全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、血沉及红细胞聚集指数;采用试剂盒法检测血浆炎症因子C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 与模型组比较,香叶木苷能不同程度降低全血黏度、血浆黏度、红细胞比容、血沉及红细胞聚集指数,明显改善血瘀大鼠血液流变学指标;显著降低炎症因子CRP、TNF-α和IL-1β水平。结论 香叶木苷有效改善急性血瘀大鼠血液流变学异常,减少炎症因子释放,从而治疗急性血瘀及静脉炎症,改善微循环。 相似文献
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蓬子菜Galium verum L.为茜草科拉拉藤属药用植物蓬子菜的干燥全草。另名黄花米、疔毒蒿、鸡肠草、针叶蒿。主要分布于中国(东北、河北、内蒙古、宁夏等地)、朝鲜、日本、蒙古、高加索等地,多生于山坡、丘陵坡地及路旁砂质草地。蓬子菜性温,味苦、甘,具有清热解毒、行血、利湿止痒的功效,即可内服又可外用,民间用于治疗肝炎、稻田皮炎、跌打损伤、荨麻疹、妇女血气痛等。黑龙江中医药大学附属第一医院临床应用其注射剂治疗下肢静脉炎10余年,疗效确切。 相似文献
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蓬子菜的化学成分与药理作用 总被引:1,自引:0,他引:1
蓬子菜资源丰富,在很多国家有药用基础,其主要化学成分为黄酮、蒽醌类,活性化合物香叶木苷具有改善微循环、止血、保肝等药理作用。简述蓬子菜及其制剂研究的最新进展,并对今后的研究方向提出了建议。认为蓬子菜有良好的利用价值和开发潜力,其活性部位作用机制研究有待深入,尤其应重点关注其量多的活性成分香叶木苷。 相似文献
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不同产地黄芪的系统聚类分析 总被引:10,自引:0,他引:10
目的:建立黄芪质量评价方法。方法:黄芪药材经甲醇回流提取后,以甲苯—乙酸乙酯一甲酸—环已烷(5:4:1:3,v/v/v/v)为展开剂,在硅胶C薄层板上展开,在薄层扫描仪上,于λS:370nm,λR=600nm,反射锯齿扫描,记录色谱图,对18个产地黄芪药材进行了分析,测定毛蕊并黄酮与黄芪甲苷的含量并对不同产地的黄芪进行系统聚类分析。结果:将不同产地黄芪分为三类:优等、一般和较差。结论:为黄芪的真伪鉴别及优劣评价建立了新方法。 相似文献
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目的 观察蓬子菜总黄酮(FGVL)诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4)细胞凋亡作用,并探讨其作用机制。方法 FGVL(50、100、200 μg/mL)作用于体外培养的NB4细胞,Hoechst染色观察细胞形态学变化;流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双标记法检测细胞凋亡状况;RT-PCR检测NB4凋亡相关基因Mel-18、Sall4、Bmi-1 mRNA表达。结果 细胞形态学观察显示,NB4细胞经FGVL处理48 h后,与对照组比较,FGVL各剂量组NB4细胞凋亡比例均明显升高(P<0.05),呈现细胞核固缩、核碎裂及凋亡小体等典型的细胞凋亡特征;与对照组(2.3%)比较,50、100、200 μg/mL FGVL组NB4细胞凋亡率(分别为9.3%、13%、20.4%)明显升高(P<0.05);细胞周期检测结果显示,与对照组比较,50、100、200 μg/mL FGVL组NB4细胞G0/G1期细胞比例(分别为43.92%、37.26%、29.15%)减少,S期细胞比例(54.16%、62.23%、70.46%)增多;与对照组比较,100、200 μg/mL FGVL组NB4细胞Mel-18 mRNA表达水平升高,Sall4、Bmi-1 mRNA表达水平明显降低。结论 FGVL可阻滞NB4细胞于S期,抑制细胞增殖,通过调节Mel-18、Sall4、Bmi-1等凋亡相关基因表达诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的 探讨蓬子菜黄酮类化合物香叶木素-7-O-β-D-木糖-(1→6)-β-D-葡萄糖苷(DXG)对人肝癌细胞株HepG2增殖的抑制作用及其诱导HepG2细胞凋亡的机制。方法 台盼蓝染色法检测DXG对HepG2细胞生长的影响;MTT法检测DXG对细胞增殖的抑制作用;吖啶橙/溴乙(AO-EB)荧光染色法观察DXG对HepG2细胞凋亡的形态学影响;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞的DNA图谱变化;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因bcl-2及bax的表达。结果 台盼蓝染色和MTT检测显示,DXG 50、100、200 μg/mL能明显抑制HepG2细胞增殖,与对照组相比差异显著(P<0.05)。AO-EB染色可见DXG诱导HepG2细胞凋亡并发生形态学改变,且随DXG的质量浓度升高,凋亡细胞的比例显著增加。琼脂糖凝胶电泳显示,HepG2细胞经DXG 100、200 μg/mL处理48 h后,可见DNA“梯形”碎片条带。RT-PCR实验表明,DXG下调细胞凋亡的抑制基因bcl-2 mRNA表达,促使凋亡基因bax mRNA表达增强。结论 DXG具有显著抑制人肝癌细胞HepG2增殖、诱导其凋亡的作用,其作用机制与调控bax/bcl-2的表达有关。 相似文献