首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   133篇
  免费   5篇
  国内免费   7篇
儿科学   2篇
基础医学   5篇
临床医学   18篇
内科学   2篇
神经病学   1篇
特种医学   7篇
外国民族医学   4篇
外科学   14篇
综合类   41篇
预防医学   16篇
药学   22篇
  1篇
中国医学   12篇
  2024年   1篇
  2023年   2篇
  2022年   4篇
  2021年   6篇
  2020年   8篇
  2019年   1篇
  2018年   3篇
  2017年   2篇
  2016年   6篇
  2015年   6篇
  2014年   1篇
  2013年   5篇
  2012年   1篇
  2011年   9篇
  2010年   10篇
  2009年   13篇
  2008年   2篇
  2007年   2篇
  2006年   4篇
  2005年   6篇
  2004年   2篇
  2003年   3篇
  2002年   8篇
  2001年   2篇
  2000年   3篇
  1997年   4篇
  1996年   2篇
  1995年   1篇
  1994年   2篇
  1993年   2篇
  1992年   4篇
  1991年   3篇
  1990年   1篇
  1989年   7篇
  1988年   2篇
  1986年   1篇
  1985年   2篇
  1983年   4篇
排序方式: 共有145条查询结果,搜索用时 203 毫秒
81.
Theearlyhealingoffractureisthebasisoffunctionalreha-bilitation.Accordingtoliterature,wefoundseveralgrowthfactorscanacceleratetheformationofbonecallusbystimulationcellularproliferation,divisionandactivity,suchasplatelet-derivedgrowthfactor(PDGF),insulin-likegrowthfactor(IGF),bonemorphogeniticprotein(BMP).Thefactorsplayedimportantrolesduringformationofbonecallus.Inourexperiment,wehavemadethefracturemodelonthemiddleofulnaandperformedinternalfixationwithsteelplate,anddetermi…  相似文献   
82.
目的:观察合并脑损伤的骨折愈合过程转化生长因子β1的血清含量变化及骨折位点转化生长因子β1的表达。方法:实验于2003-10/2005-02在河北医科大学生化实验室完成。选择清洁级成年雄性SD大鼠84只,随机数字表法分为4组:正常对照组6只,脑损伤组6只,骨折组36只,脑损伤 骨折组36只。脑损伤组按Gruner改良法制作中度脑损伤模型(将400g砝码于100cm高处通过导向管坠落,撞击置于人字缝与失状缝之间的圆锥上,致中度脑损伤)。骨折组充分显露一侧胫骨后,在胫骨结节下1cm处横断胫骨,以直径1mm的克氏针作髓内固定。正常对照组不作任何处理。正常对照组于实验开始后第3天,其他3组分别于术后3d,1,2,3,4,5周采用ABC-ELISA法测定血清中转化生长因子β1含量。脑损伤组与骨折组分别于术后3d,1,2,3,4,5周取骨折标本进行免疫组织化学染色及图像分析,观察转化生长因子β1在骨折位点局部的表达。结果:纳入动物84只,均进入结果分析。①脑损伤组术后第3天血清转化生长因子β1含量高于正常对照组,为正常对照组的4倍[分别为(17.80±11.75),(4.42±2.10)μg/L,P<0.01],2周以后降至正常。骨折组术后1周血清转化生长因子β1含量高于正常对照组[分别为(11.70±4.56),(4.42±2.10)μg/L,P<0.05],第5周降至正常。脑损伤 骨折组术后第3天血清转化生长因子β1含量明显高于正常对照组,为正常对照组的7倍,术后第1周时达到8倍,术后第3天及第1周时脑损伤 骨折组血清转化生长因子β1含量高于骨折组,差异均有显著性意义[分别为(29.30±20.96),(5.93±3.34)μg/L,P<0.05;(31.73±21.57),(11.70±4.56)μg/L,P<0.01],术后2周两组比较差异无显著性意义(P>0.05)。②在图像分析中,术后3d,1,2,3,4周脑损伤 骨折组骨折位点转化生长因子β1染色的吸光度始终高于骨折组,且差异有显著性意义(分别为0.206±0.055,0.135±0.029;0.271±0.043,0.181±0.035;0.234±0.059,0.188±0.036;0.209±0.057,0.166±0.033;0.187±0.037,0.169±0.031,P<0.05)。术后第5周两组比较差异无显著性意义。结论:血浆和骨折位点中转化生长因子β1的表达在合并脑损伤骨折时增高,可能是合并脑损伤时骨折愈合加速的体液因子之一。  相似文献   
83.
广西莪术水提取物对小鼠的急性毒性反应研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察广西莪术水提取物对小鼠的急性毒性反应。方法:采用灌胃法给予小鼠1日内最大浓度及最大体积广西莪术水提取物,观察及检测小鼠给药后7d的情况。结果:实验小鼠最大耐受药量为原生药材224g生药/Kg,为成人临床用药最大量的794.3倍,未出现任何毒性反应。结论:广西莪术入水煎剂用药安全无毒性。  相似文献   
84.
目的观察应用逆行腓肠神经营养血管皮瓣治疗足跟部皮肤缺损的临床效果。方法应用逆行腓肠神经营养血管皮瓣治疗足跟部皮肤缺损9例,切取皮瓣面积最大11 cm×14 cm,最小7 cm×9 cm。结果术后皮瓣全部成活,随访9~24个月,功能良好,外形满意,并部分恢复感觉功能。结论逆行腓肠神经营养血管皮瓣手术操作简单、安全,皮瓣血运良好,远期能够较快的恢复感觉功能,可有效修复足跟部的皮肤缺损。  相似文献   
85.
背景:姜黄素对骨关节炎具有良好的治疗作用,但具体机制还不清楚;研究表明自噬的激活可降低骨关节炎的严重程度。目的:探讨姜黄素对H2O2诱导软骨细胞自噬的调控作用。方法:体外培养C57小鼠关节软骨细胞,分为对照组、模型组以及姜黄素不同剂量组(10,20,40,80μmol/L)。模型组给予H2O2(1 mmol/L)处理,模拟骨关节炎体内氧化应激状态;姜黄素组中不同浓度姜黄素与软骨细胞培养48 h后,加入H2O2,24 h后收集细胞进行检测。CCK-8法检测各组细胞活力;酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素6和肿瘤坏死因子α水平;TUNEL染色检测凋亡状况;流式细胞法检测各组细胞凋亡率;Western-blot法检测凋亡相关蛋白(活化半胱天冬酶3、Bax/Bcl-2)、细胞自噬相关蛋白(Beclin-1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白)及自噬相关信号通路蛋白(蛋白激酶B、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)的表达情况;实时荧光定量PCR检测软骨基质降解相关基因(基质金属蛋白酶13、血...  相似文献   
86.
目的观察姜黄素对骨关节炎(OA)患者软骨细胞氧化应激和基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、白细胞介素-6(IL-6)分泌的影响。方法无菌分离并体外培养OA患者的膝关节软骨细胞和正常关节软骨细胞;采用姜黄素干预培养细胞24 h,检测各组细胞培养液上清中的MMP-13、IL-6水平,检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;用Real-Time PCR和Western blot法检测细胞核因子E_2相关因子(2Nrf 2)mRNA及其蛋白表达水平。采用荧光共聚焦显微镜观察Nrf 2的核转位情况,分析姜黄素对炎症损伤细胞的干预作用。结果对关节炎软骨细胞,经姜黄素干预后,SOD、MDA、MMP-13、IL-6均有显著性变化。与正常软骨细胞组比较,关节炎软骨细胞组Nrf 2 mRNA及其蛋白表达水平下调,细胞核内Nrf 2活性增强。经姜黄素干预后关节炎软骨细胞Nrf 2 mRNA及其蛋白表达水平上调,细胞核内Nrf 2活性明显增强。结论姜黄素能部分纠正关节炎软骨细胞的氧化应激,减轻炎症反应,对软骨细胞具有保护作用。  相似文献   
87.
目的探讨抗骨增生胶囊含药血清对大鼠成骨细胞增殖、分化及骨保护蛋白(OPG)和核因子-кB受体活化子配体(RANKL)蛋白表达的影响。方法采用中药血清药理学方法制备含抗骨增生胶囊大鼠血清。取乳鼠颅骨,利用复合胶原蛋白酶反复消化,离心,体外培养成骨细胞。加入不同浓度的抗骨增生胶囊含药血清进行干预,噻唑蓝(MTT)法检测中药血清对成骨细胞增殖的影响,测定碱性磷酸酶(ALP)活性,Western Blot检测OPG和RANKL蛋白表达。结果成骨细胞经抗骨增生胶囊含药血清作用后,细胞的生长呈现不同程度的增殖,中、高剂量中药组在24、48、72 h均有明显的促进作用(P0.01),且呈剂量依赖性。低剂量中药组在24、48 h时与空白对照组比较差异无统计学意义(P0.05),72 h时作用较强(P0.05)。除低剂量组培养24 h外,低、中、高剂量中药组培养24、48、72 h后,ALP分泌均呈不同程度增加,均有明显的促进作用(P0.01)。成骨细胞经过抗骨增生胶囊含药血清低、中、高剂量作用72 h后,对比值进行统计分析,与空白对照组比较,OPG表达明显升高(P0.01),RANKL表达明显降低(P0.01)。结论抗骨增生胶囊含药血清可以促进成骨细胞的增值、分化,从而促进骨形成。  相似文献   
88.
通过查阅历代本草、医籍和方书,笔者对经典名方中所用槟榔的名称、基原、产地变迁、药用部位、品质评价及炮制方法等进行了系统的本草考证,结果表明历代槟榔之名多源于其形态、功效及产地,均以“槟榔”为正名。其主流基原为棕榈科植物槟榔Areca catechu,药用部位为其种子(槟榔)和果皮(大腹皮)。槟榔的道地产区为我国海南省。近代以来总结其品质以个大、体重、结实、无破裂者为佳。历代槟榔的主要炮制方法为净制、切制和炒制。因此,建议经典名方达原饮中槟榔使用棕榈科植物槟榔A. catechu的干燥成熟种子,未明确注明槟榔炮制要求的可选择2020年版《中华人民共和国药典》收载的槟榔生品(槟榔片)。  相似文献   
89.
曹舒兴  宋永周  李明  马维  周楠 《河北中医》2020,42(4):580-585,封2
目的观察抗骨增生胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨代谢及氧化应激指标的改善作用,并探讨其可能机制。方法将40只SD雌性大鼠随机分为空白对照组、模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组,每组10只。模型组、雌激素组、抗骨增生胶囊组建立去卵巢骨质疏松症模型;空白对照组切除卵巢旁的脂肪组织。抗骨增生胶囊组予抗骨增生胶囊药粉悬浊液0. 48 g/kg灌胃,雌激素组予雌二醇10μg/kg灌胃,空白对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,灌胃容积1 m L。共干预12周。测定腰椎及双侧股骨骨密度(BMD),测定血清骨代谢指标[骨钙素(BGP)、Ⅰ型前胶原N端前肽(PⅠNP)、骨保护素(OPG)、核转录因子κB受体活化因子配体(RANKL)]及氧化应激指标[丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)],大鼠处死后取左侧股骨组织观察骨组织形态,免疫组化法观察血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,并分析其平均光密度值(MOD)。结果与空白对照组比较,模型组腰椎、股骨BMD均降低(P 0. 05),抗骨增生胶囊组股骨BMD降低(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组腰椎、股骨BMD均升高(P0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组腰椎、股骨BMD组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组血清BGP、PⅠNP均升高(P 0. 05),OPG降低(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组BGP、PⅠNP均降低(P 0. 05),OPG升高(P 0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组BGP、PⅠNP、OPG组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。各组RANKL组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组CAT降低(P 0. 05),MDA升高(P 0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组CAT升高(P 0. 05),MDA降低(P 0. 05);抗骨增生胶囊组、雌激素组CAT、MDA组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。各组SOD组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。与空白对照组比较,模型组HO-1 MOD升高(P0. 05);与模型组比较,雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD均降低(P 0. 05);雌激素组、抗骨增生胶囊组HO-1 MOD组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论抗骨增生胶囊通过增加骨生成和减少骨吸收改善去卵巢骨质疏松症,其作用可能是通过改善体内氧化应激水平而实现的。  相似文献   
90.
范志勇  李秀荣  张华  史正亮  张爱民  马维 《河北医药》2009,31(14):1705-1707
目的利用大鼠急性脊髓损伤(ASCI)模型探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对脊髓神经组织中血小板活化因子(PAF)的影响。方法54只Wister大鼠分为3组:未损伤组(A组)6只,损伤后注射0.9%氯化钠溶液组(B组)24只,损伤后注射MP组(C组)24只。用Allen氏重物坠击法(WD),以25g×10cm致伤力造成B脊髓损伤模型,C组分别于术后即刻经尾静脉按首次剂量30mg/kg注射MP,以后按5.4mg·kg^-1·h^-1,共23h,分4次静脉推注;B组在同时间点注入等量0.9%氯化钠溶液。分别于术后2、5、12、28d取血及3组损伤部位脊髓组织做PAF测定。结果脊髓受损后,血及损伤组织中PAF均明显增高(P〈0.05),注射MP后,血清及受损脊髓组织中PAF含量均明显下降(P〈0.05)。结论大剂量MP可能通过抑制损伤脊髓组织中PAF的表达,来发挥其对受损脊髓神经细胞的保护作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号