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21.
目的 评估自体富含血小板血浆复合倍骼生用于牙种植术骨量不足时骨增量的临床效果.方法 17例存在骨量不足的种植牙患者,其中3例行上颌窦提升术, 14例种植区牙槽骨骨缺损,采用富含血小板血浆复合倍骼生进行骨增量,植入24颗种植体.结果 17例患者中,愈合期无1例感染,有3例伤口裂开,经处理后延期愈合,其余患者伤口均一期愈合.术前牙槽嵴平均宽度为(3.99±1.86) mm,骨增量后牙槽嵴宽度平均增加3.36 mm,二期手术时牙槽嵴宽度为(7.37±0.91) mm.植骨前与二期手术时牙槽嵴宽度差异有统计学意义(P<0.05),植骨后和二期手术时相比差异无统计学意义(P>0.05).无种植体脱落, 6~8个月后X线检查提示种植体周围的骨结合好,修复效果好.结论 富含血小板血浆复合倍骼生可以较好地修复种植区的骨缺损,扩大种植牙的适应证,使种植体获得较好的轴向和位置. 相似文献
22.
一次杀死多人(3人以上)的暴力案件虽然时有发生,但往往见于强者对弱者的杀害,凶手常常是靠局部或整体体力上的优势才能达到目的。而本案中一个人同时杀死4个不同年龄的男子,而且事先得到被害人的“配合”,实属罕见,其中力量对比关系的转变过程值得我们深思,现予报告,以期引起同行的注意。 相似文献
23.
从解决城市医院日益严重的交通拥堵和停车问题出发,分析了交通问题产生的各种原因,并提出了医院数字化交通系统的建设方案,该方案将交通运维与建筑信息模型及智能网联车路协同相融合,能够科学高效地管控医院交通. 相似文献
24.
25.
目的探讨安体维康和拉米夫定联用治疗乙型肝炎病毒(HBV)感染的临床疗效。方法选择慢性HBV感染患者105例。其中46例慢性HBV携带者,随机分为治疗组25例。对照组21例;59例慢性乙型肝炎,随机分为治疗组32例,对照组27例。治疗组均给予安体维康和拉米夫定口服,对照组给予灵芝气血宝口服。两组肝功能异常者均加用凯西菜、肝力宝等进行保肝治疗。结果口服拉米夫定和安体维康3个月时,血清中HBeAg和HBVDNA转阴率,慢性HBV携带者分别为24%和76%,与对照组相比差异显著(P<0.05);慢性乙型肝炎分别为46.88%和81.25%,与对照组相比差异显著(P<0.05)。结论安体维康和拉米夫定联用能明显提高瑚BeAg和船HBVDNA的转阴率.疗效明显。 相似文献
26.
闭合性十二指肠损伤临床较少见。由于十二指肠降部位于腹膜后含有壶腹部并毗邻胰头,致使该部的闭合性损伤往往严重而复杂,其诊治也较十二指肠其它部位损伤更为困难,且并发症多,死亡率高。现就我院近年来收治的4例十二指肠降部损伤,浅谈诊治体会如下: 1 临床资料 4例患者均为男性,年龄19~30岁。致伤因素及着力部位:右上腹木把顶伤2例,右腰背部矿车辗压伤1例,左腰背部石料砸压伤1例。就诊时表现:右上腹擦伤痕伴局部压痛无腹膜炎体征2例,弥漫性腹膜炎伴休克2例。腹穿3例,2例为不疑血,1例为淡黄色混浊液,镜检可见脓球。伤后至手术时间: 相似文献
27.
目的 评价种植覆盖义齿临床应用效果。方法 20例全口或半口无牙颌患者,均已进行传统活动义齿修复,采用Branemark和BLB种植体支持的杆-卡或球-帽附着体行种植体支持的覆盖义齿修复。治疗前和治疗后1年进行满意度问卷调查,定期X线摄片及口腔检查观察种植体骨愈合及口腔粘膜情况。结果 随访观察1~6年。观察期内无种植体松动、脱落,X线片显示所有种植体无异常骨吸收,种植体支持的覆盖义齿满意度明显提高(P〈0.05)。结论 种植体支持的覆盖义齿创伤小、费用低、美观、稳固、咀嚼功能强,易于维护口腔卫生。 相似文献
28.
视网膜神经节细胞(RGCs)的过度凋亡是青光眼病理改变的基础。Mller细胞作为视网膜的主要神经胶质细胞,对于维持神经元的完整性、代谢、内环境稳态以及信号转导等均具有重要的作用。随着对Mller细胞研究的逐渐深入,发现Mller细胞不仅参与了青光眼性RGCs的凋亡机制,而且还参与了RGCs的代偿性保护机制。那么Mller细胞是如何对RGCs起作用,它又是通过什么机制参与青光眼引起的RGCs凋亡以及代偿性保护作用呢?就这些问题的最新研究进展进行综述。 相似文献
29.
目的:初步探讨兔眼球摘除后眼眶畸形发育的机制。方法:选取7只1月龄、体重相近健康的新西兰幼兔,行单侧眼球摘除,另一侧作为对照。手术1个月后将兔处死,对比研究双侧眼眶的大体形态学和眶骨组织学改变,并测量反映骨吸收情况的骨计量学指标N.Oc/B.Pm。结果:眼球摘除侧眼眶发育畸形,摘除侧骨组织吸收现象活跃。结论:眼球摘除后骨吸收异常参与了眶骨的畸形发育,摘除侧眶骨自身的塑造是一个异常的过程。 相似文献
30.
泪腺良性淋巴上皮病变的病因及发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
良性淋巴上皮病变以双侧或单侧泪腺、眼睑肿胀和(或)涎腺弥漫性无痛性肿大为主要临床表现.目前该病具体病因及发病机制尚未阐明.从病理学、感染学、免疫学、流行病学、分子生物学等多方面对该病的病因及发病机制进行总结,良性淋巴上皮病变的病因主要包括基底细胞增生浸润、病毒诱导、自身免疫功能障碍、性激素紊乱、蛋白紊乱、IgG4浸润等假说.这些假说都可以从不同侧面对良性淋巴上皮病变的病因及发病机制进行解释,但仍存一定争议,有待更深入研究,以便指导临床诊断及治疗. 相似文献