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1.
目的:为临床进行跖肌腱移植提供解剖学依据。方法:对68例(共120侧,其中男84侧,女36侧)防腐固定标本下肢进行跖肌腱移植的应用解剖及形态学测量。结果:跖肌腱长(30.59±2.49)cm,与下肢长度之比为0.38±0.02。根据外形特点跖肌腱可划分为上、中、下3段,宽度分别为(3.58±0.76)mm,(2.44±0.52)mm,(1.67±0.30)mm;厚度分别为(0.45±0.11)mm,(0.56±0.13)mm,(0.74±0.17)mm。跖肌腱终止方式分为A,B,C,D4型,构成比分别为55.00%,28.33%,13.33%和3.33%;跖肌腱止端横截面积为(11.52±7.45)mm2。结论:提供的跖肌腱解剖学数据,为临床跖肌腱取材提供了形态学依据。 相似文献
2.
血流切应力调控内皮型一氧化氮合酶的分子机制 总被引:2,自引:0,他引:2
血流切应力(flowshear stress,rss)是生理或病理条件下调节血管内皮细胞产生一氧化氮的最重要的刺激因素。FSS对内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的调控包括基因转录的调节、转录后的调节和翻译后的调节。eNOS基因转录以及转录后mRNA的稳定性能被FSS诱导加强。FSS通过游离钙离子浓度、磷酸化、eNOS相关蛋白以及细胞内易位等途径调节eNOS的催化活性。此外,FSS还能调控eNOS催化反应的辅助因子。 相似文献
3.
白藜芦醇抑制基质金属蛋白酶抗酒精性心肌纤维化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探索白藜芦醇对酒精诱导的心肌纤维化的作用及其分子机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、酒精组和酒精+白藜芦醇组,每组10只大鼠,干预6个月后取心肌行常规石蜡切片和Masson染色评估心肌纤维化,采用冰冻切片和免疫荧光法检测纤连蛋白的表达,采用免疫印迹法检测心肌组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果 6个月酒精摄入可显著增加心肌间质纤维化并明显破坏纤连蛋白的结构,白藜芦醇能显著削弱酒精诱导的心肌纤维化和纤连蛋白破坏。酒精摄入可显著增加心肌组织中基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达水平,而白藜芦醇能显著抑制基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达水平。结论白藜芦醇能通过抑制基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达来抗酒精诱导的心肌纤维化。 相似文献
5.
目的探索低强度脉冲电磁场对大白兔动脉粥样硬化(AS)斑块中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响。方法将大白兔随机分成常规饮食(ND)组、高脂饮食(HD)组及高脂饮食+磁场(HM)组,ND及HD组分别给予常规饮食及高脂饮食,HM组动物在给予高脂饮食的同时,加用低强度脉冲电磁场进行干预。干预7 w后,取主动脉根部行常规石蜡切片及HE染色后,计算AS斑块的面积,采用免疫组化及蛋白免疫印迹法检测AS斑块中MMP-9和TIMP-1的表达。结果高脂饮食可显著增加主动脉根部AS斑块的面积(P〈0.05),低强度脉冲电磁场干预能显著削弱高脂饮食诱导的AS斑块形成(P〈0.05);高脂饮食能显著增加AS斑块中MMP-9和TIMP-1的表达(P〈0.05),而低强度脉冲电磁场干预能显著抑制高脂饮食诱导的MMP-9和TIMP-1表达水平的增加(P〈0.05),且可显著降低MMP-9与TIMP-1的比值。结论低强度脉冲电磁场抗AS的作用机制可能与降低MMP-9与TIMP-1的比值有关。 相似文献
6.
目的探讨急性冠状动脉综合征患者单核细胞中过氧化体增殖物激活型受体δ的表达水平与血清转化生长因子β1和白细胞介素1β水平的相关性。方法纳入55例急性冠状动脉综合征患者和47例健康对照者,分离其周围血单核细胞,应用逆转录聚合酶链反应法检测过氧化体增殖物激活型受体δmRNA的表达;应用酶联免疫吸附试验检测血清转化生长因子β1和白细胞介素1β的水平。结果急性冠状动脉综合征患者血单核细胞中过氧化体增殖物激活型受体δmRNA的表达水平显著低于健康对照组(0.13±0.09比0.34±0.08,P0.01);血清白细胞介素1β水平高于健康对照组(142.7±39.3 ng/L比81.5±23.9 ng/L,P0.01),而转化生长因子β1低于健康对照组(11.4±4.6μg/L比26.3±10.5μg/L,P0.01);过氧化体增殖物激活型受体δmRNA表达水平与白细胞介素1β呈负相关(r=-0.437,P0.05),与转化生长因子β1呈正相关(r=0.598,P0.05)。结论过氧化体增殖物激活型受体δ可能在急性冠状动脉综合征的发病中具有重要作用。 相似文献
7.
目的:观察过氧化物酶增殖体激活受体δ(PPARδ)基因转染对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的鼠源性单核细胞RAW264.7中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)基因和蛋白表达的影响。方法: 构建表达人PPARδ基因的复制缺陷型腺病毒表达载体(Ad-PPARδ),并培养RAW264.7细胞。实验分为未转染的对照组、PPARδ基因转染组及假转染组。将RAW264.7细胞与ox-LDL(50 mg/L)孵育24 h后,采用RT-PCR及蛋白免疫印迹法分别检测各组细胞MCP-1及VCAM-1 mRNA及其蛋白的表达。采用单核细胞趋化试验检测人外周血单核细胞在不同条件培养基中的趋化活性。结果: PPARδ基因转染组细胞中MCP-1及VCAM-1的表达明显低于对照组及假转染组(P<0.05);单核细胞移动的距离明显小于对照组及假转染组(P<0.05)。假转染组与对照组比较,MCP-1及VCAM-1的表达及单核细胞移动的距离无显著差异。结论: PPARδ基因转染能抑制ox-LDL诱导的MCP-1及VCAM-1表达,增加PPARδ的表达可能具有防治动脉粥样硬化的作用。 相似文献
8.
目的构建大鼠的动脉粥样硬化模型。方法将载脂蛋白E(ApoE)缺陷(ApoE-/-)大鼠共16只,均分为两组作为实验组和对照组,均予高脂饲料喂养12周。实验组在前4周予Alzet渗透泵植入大鼠皮下,内部填充血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),以1μg/(kg·min)的速率匀速释放。对照组仅予等量生理盐水处理。第12周麻醉后测体重、取血并处死,检测炎症因子及血脂,取心脏及主动脉组织,切片作HE、油红O、Masson染色。结果实验组大鼠出现动脉粥样硬化斑块,对照组无类似表现,两组之间在其他方面无统计学差异。结论 ApoE-/-大鼠予高脂饮食饲养并予AngⅡ刺激,可成功造成大鼠动脉粥样硬化模型。 相似文献
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10.
目的探讨急诊经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗时再灌注预处理对急性心肌梗死患者的影响。方法 87例急性心肌梗死患者行急诊PCI时,45例于支架植入前行低流量灌注10min(预处理组),42例直接行球囊扩张和支架植入(对照组)。观察2组支架植入后罪犯血管无复流发生率、再灌注心律失常、心肌损伤标志物水平和心功能变化。结果预处理组支架植入后罪犯血管无复流发生率(6.7%)低于对照组(16.7%)(P<0.01),术中及术后2h内再灌注心律失常发生率(24.4%)低于对照组(40.1%)(P<0.01),血清肌酸激酶同工酶峰值(52.5±19.4)μg/L低于对照组(66.8±22.9)μg/L(P<0.05),术后第7天左心室射血分数(55±12)%高于对照组(48±13)%(P<0.05)。结论急性心肌梗死患者行急诊PCI时采用低流量灌注进行再灌注预处理可减少心肌再灌注损伤,提高治疗效果。 相似文献