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自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员.研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用.TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病.本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述. 相似文献
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【摘要】〓目的〓探讨螺旋CT、能谱CT与PET CT扫描诊断肺癌的临床价值。方法〓选取61例疑似肺癌患者,采用螺旋CT、能谱CT及PET CT扫描,同时行血清癌胚抗原(CEA)、非小细胞肺癌相关抗原细胞角蛋白19片段抗原21 1(CYFRA21 1)及神经元烯醇化酶(NSE)检测,比较不同扫描方法及不同扫描方法联合肿瘤标志物的诊断价值。结果〓61例患者经3种扫描方法检查,PET CT诊断的真阳性患者43例(7049%),能谱CT为40例(5902%),螺旋CT为35例(5902%),3种诊断方法的差异有统计学意义(P<005);16例肺腺癌患者通过能谱CT诊断14例,PET CT和螺旋CT分别诊断13例和12例,PET CT与能谱CT诊断的灵敏度分别为9348%和8696%,均高于螺旋CT(7609%,P<005),PET CT与能谱CT扫描的准确率分别为9180%和8197,均优于螺旋CT(6885%,P<005)。PET CT与能谱CT对纵膈转移性淋巴结检出率分别为8889%和7778%,显著高于螺旋CT(6111%,P<005)。将3种扫描方法与肿瘤标志物检测联合诊断肺癌,PET CT、能谱CT联合肿瘤标志物诊断的特异度分别为8667%和7857%,均高于螺旋CT(6667%,P< 005);PET CT及能谱CT联合肿瘤标志物检测诊断的准确率分别为9344%和8852%,均高于螺旋CT(7869%,P<005);能谱CT扫描联合肿瘤标志物检测与PET CT诊断的灵敏度(9149%,9348%)和准确率(8852%,9180%),均无明显差异(P<005)。结论〓螺旋CT、能谱CT和PET CT在诊断肺癌方面,PET CT的灵敏度和准确率最高,能谱CT次之,螺旋CT最低。在诊断纵膈转移性淋巴结方面也有明显差异(P<005)。能谱CT诊断肺腺癌具有一定的优势,而能谱CT扫描联合肿瘤标志物检测与PET CT诊断肺腺癌具有相似的临床效果。 相似文献
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目的 设计合成一系列靛红衍生物,研究其对醛糖还原酶的抑制活性和选择性。方法 以5-溴靛红为起始原料合成5′-溴螺[[1,3]二氧戊环-2,3′-吲哚啉]-2′-酮的三环骨架,然后经N烷基化反应、Suzuki或Heck偶联、水解合成了目标化合物。测定目标化合物对醛糖还原酶的抑制活性和选择性,通过计算机辅助药物设计软件在分子水平上研究化合物与醛糖还原酶活性位点的相互作用模式。结果 设计合成了14个目标化合物,其结构经1H-NMR、13C-NMR与MS谱确证。化合物6a~6g,8a~8f对醛糖还原酶具有良好的抑制活性和选择性。其中,化合物8d的活性最强,IC50为0.090μmol·L-1,与阳性对照药依帕司他相当。分子对接结果显示,化合物7、6b、8a和8d能与醛糖还原酶的活性位点较好结合。结论 构效关系和分子对接研究表明三环结构上N-1位的羧酸基团与C-5侧链上的苯乙烯结构是提高醛糖还原酶抑制活性的关键。甲氧基或者酚羟基的引入可显著改善化合物对醛糖还原酶的抑制活性和选择性。 相似文献
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目的 当前人类基因组研究的重心正在由“结构”向“功能”转移。而基因功能的研究离不开基因的表达 ,这就迫切需要一种操作简便 ,适用范围广的表达工具来表达有功能的蛋白质。方法 非洲爪蟾注射HCG催卵 ,2 %半胱氨酸去胶膜 ,高速离心制备卵提取物 ,即为非洲爪蟾卵非细胞翻译体系。通过亚克隆技术将TFAR1 9基因克隆到体外转录质粒中 ,通过酶切线性化模板 ,体外转录 ,加帽合成cRNA ,将其加入到制备的蛙卵提取物中进行体外翻译。结果 用Westernblot鉴定 ,获得了高效翻译 ,并且加入亚精胺和ATP再生系统可以提高翻译的效率。结论 非洲爪蟾卵非细胞翻译体系为表达有功能的蛋白提供了一种极有应用前景的表达工具 相似文献
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乙酰唑胺对大鼠肾脏近曲小管上皮细胞作用的差异蛋白分析及其与AQP1抑制的关系 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究乙酰唑胺抑制大鼠肾脏近曲小管上皮细胞水孔蛋白1(aquaporin-1,AQP1)表达的内源性机制。方法将原代培养的大鼠肾脏近曲小管上皮细胞分为两组,一组给予1×10-5 mol·L-1乙酰唑胺,另一组为阴性对照。待细胞长至亚融合状态时裂解细胞,用等电聚焦电泳对裂解物进行差异蛋白筛选,并对差异蛋白作肽质量指纹谱鉴定。结果给乙酰唑胺后细胞中出现两个差异蛋白,其中等电点(pI)为3.8的蛋白给药后的表达减少,数据库检索发现其氨基酸序列与来源于大鼠肝脏和睾丸的刷状缘肌球蛋白有21.4%的相似性;而与来源于大鼠脑的糖原磷酸化酶有27%相似性。另外一条pI为5.5的蛋白被诱导增多,它与来源于大鼠肺脏的α亚型磷脂酰肌醇转移蛋白的相似性为20%。结论乙酰唑胺可能通过影响pI 3.8蛋白或pI 5.5蛋白的表达来抑制AQP1的基因表达。 相似文献
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泽泻对 Lewis肺癌自发性转移的抑制作用及其机制研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 研究泽泻对 L ewis肺癌自发性转移的影响及其可能机制。方法 以 Lewis肺癌自发性转移为模型 ,测定泽泻对瘤重指数、转移灶数的影响及其转移抑制率。用激光衍射法和微压积管法测定红细胞的变形指数及比容。双相凝胶电泳分析给药后小鼠血清蛋白质组变化。结果 泽泻 10 ,2 0 g/(kg· d)连续给药 2 0 d均可使肺中的转移灶数明显减少 ,其转移抑制率分别为 5 6.92 %和 88.82 %。荷瘤小鼠红细胞变形指数及比容明显降低 ,泽泻对其无明显改善。泽泻可使荷瘤小鼠的血清蛋白成分发生显著变化。结论 泽泻可显著抑制 Lewis肺癌的自发性转移 ,其机制可能与血清中某些蛋白成分的改变有关。 相似文献