内皮型一氧化氮合酶与胚胎植入

一氧化氮（NO）是一高活性自由基，参与体内多种生理和病理过程，由一氧化氮合酶（NOS）催化精氨酸生成。目前已确知的NOS亚型有3种，其中内皮型NOS在胚胎植入过程中发挥着不容忽视的作用，其在子宫内膜的表达水平随月经周期变化，受激素、细胞因子、炎症等影响。NO在局部通过对血管通透性、血管发生和子宫蜕膜化的调控，植入期胚胎发育和凋亡的调节而参与植入过程。     

腹腔镜胃癌根治术患者的围手术期护理

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,占消化道肿瘤的首位,手术切除是其主要治疗手段,而腹腔镜手术相对传统开腹手术具有明显的微创优势.     

妊娠期糖代谢异常与妊娠结局

目的:探讨妊娠期糖尿病及糖耐量受损对妊娠结局的影响。方法:2008年1月～2009年5月在该院进行产前检查,确诊妊娠期糖尿病(GDM)103例,妊娠期糖耐量受损(GIGT)90例,选择同期分娩100例健康孕妇为对照组,比较三组的妊娠结局。结果:GDM1组(治疗组)及GIGT组仅剖宫产率、巨大儿发生率明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05),妊娠期高血压疾病、胎膜早破、羊水过多、胎儿窘迫、早产、新生儿低血糖与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);GDM2组(未治疗组)母儿并发症的发生率明显高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:GDM与GIGT是导致母婴近期远期严重并发症的重要因素,临床医师应重视孕期糖代谢异常的筛查、诊断和治疗,尽可能使孕妇血糖控制在正常范围。     

IL-6通过SOCS3诱导小鼠髓源性DCs分化成熟障碍的分子机制研究

目的 观察IL-6诱导小鼠髓源性DCs分化成熟障碍过程中SOCS3的表达变化并探讨其分子机制.方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM -CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs (BMDCs).用LPS诱导iDCs成熟,采用Real-Time RT-PCR和Western blot方法,观察IL-6处理前后LPS诱导的BMDCs中SOCS3表达的变化,并用甲基化特异性PCR观察SOCS3启动子CpG岛的甲基化状态.结果 Real-Time RT-PCR和Western blot结果显示,LPS能显著诱导BMDCs SOCS3 mRNA和蛋白的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs SOCS3 mRNA和蛋白表达上调的能力被显著抑制(P＜0.05).甲基化特异性PCR与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs SOCS13启动子区CpG岛被甲基化.结论 IL-6通过诱导SOCS3基因启动子区CpG岛的甲基化来抑制SOCS3表达,进而阻遏iDCs分化成熟,促进胃癌等肿瘤细胞侵袭转移.     

IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性DCs成熟的实验研究

目的观察白细胞介素-6(IL-6)对于内毒素(LPS)诱导的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟效应的抑制作用。方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs(BMDCs)。用相差倒置显微镜观察BM-DCs的形态特点。用LPS诱导DC成熟。采用FACS结合混合淋巴细胞反应,观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型和刺激同种淋巴细胞增殖功能上的变化。结果形态观察和FACS分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P0.05)。混合淋巴细胞反应显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs刺激同种淋巴细胞增殖的能力明显减弱,并呈剂量依赖关系(P0.05)。结论IL-6能明显抑制LPS诱导的BMDCs成熟,可能是肿瘤免疫逃逸的重要机制之一。     

内皮型一氧化氮合酶与胚胎植入

一氧化氮(NO)是一高活性自由基,参与体内多种生理和病理过程,由一氧化氮合酶(NOS)催化精氨酸生成.目前已确知的NOS亚型有3种,其中内皮型NOS在胚胎植入过程中发挥着不容忽视的作用,其在子宫内膜的表达水平随月经周期变化,受激素、细胞因子、炎症等影响.NO在局部通过对血管通透性、血管发生和子宫蜕膜化的调控,植入期胚胎发育和凋亡的调节而参与植入过程.     

不同压力CO2气腹对胃癌细胞增殖凋亡的影响

目的通过体外模拟气腹环境,观察CO2在不同压力下对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的影响。方法以CO2为气体介质,在气腹机作用下维持密闭培养箱内压力为0、5、10、15mmHg,作用时间为4h。于处理后用血气分析仪检测培养液pH值;MTT法检测细胞增殖情况;通过流式细胞仪观察细胞凋亡指数变化;采用AnnexinV-FITC/PI双标染色、流式细胞仪测定凋亡细胞比例。结果处理结束后即刻检测,CO2组细胞培养液呈酸性,但在恢复正常培养后6h即恢复正常。MTT法检测细胞增殖变化,CO2组0、5、10mmHg压力下处理组与对照组比较无明显差异(P>0.05),而在15mmHg压力下处理组与对照组比较OD490值在前3d无明显差异(P>0.05),在4～7dOD490值下降非常显著(P<0.01)。在CO2环境下,0mmHg组细胞凋亡指数和凋亡比例与对照组相比无明显差异(P>0.05),而5、10、15mmHg组明显大于正常对照组(P<0.05)。结论在较低压力范围内(≤10mmHg)CO2对胃癌细胞增殖、凋亡影响不大,而在15mmHg压力下,CO2可抑制MKN-45细胞增殖,促进其凋亡。     

4种曲普瑞林给药方案在体外受精控制性超排卵中的效果比较

目的比较3种早期停用曲普瑞林方案与改良的曲普瑞林长方案在体外受精－胚胎移植(IVF ET)和卵母细胞单精子显微注射(ICSI)中的效果。方法回顾性分析1 164例行IVF-ET/ICSI患者的病历资料，按停用曲普瑞林的时间分为4组，均自上次月经第21天开始，A组皮下注射曲普瑞林0.1 mg，qod，至注射促性腺激素(Gn)日止；B组给予曲普瑞林0.1 mg皮下注射，qod，用至注射Gn后第4天；C组给予曲普瑞林0.1 mg皮下注射，qod，超过Gn第4天而不到注射人绒毛膜促性腺激素(HCG)日；D组给予曲普瑞林0.1 mg皮下注射，qod，用至注射HCG日(改良长方案)。比较4组Gn用药时间、内源性LH峰发生率、生化妊娠率、临床妊娠率、早期流产率、OHSS发生率、受精率、卵裂率、M2卵母细胞率及ET评分等。结果各组Gn用药时间、内源性LH峰发生率、生化妊娠率、临床妊娠率、早期流产率、OHSS发生率均差异无显著性(均P＞0.05)。A组受精率、卵裂率、M2卵母细胞率及ET评分均低于B、C组(均P＜0.05)。结论早期停用曲普瑞林方案能达到与改良长方案同样的降调效果，且曲普瑞林用量减少。行IVF-ET/ICSI的患者于给予Gn第4天后停用曲普瑞林效果较佳。     

快速血糖仪测定血糖的评价及其质量控制

目的 探讨快速血糖仪测定结果的可信性和与检验科结果的可比性,以及如何提高其质量控制方法。方法采用自身前后对照实验。对108例患者空腹血糖行Glucotrend血糖仪检测微血管全血糖(CBG)、静脉全血糖(VBG)的结果与自动生化分析仪所测得的静脉血浆糖(VPG)作对照,并用误差表格分析法和统计学方法进行相关性分析。结果CBG、VBG及VPG的血糖值分别为(5.4±1.9)mmol/L、(5.3±1.9)mmol/L、(5.7±2.1)mmol/L。CBG与VPG及VBG与VPG的平均相对误差分别为3.5％、5.0％。三组之间均无明显差异(P>0.05)。结论 快速血糖仪适用于患者血糖的床边监测,采取必要的措施可以保证获取可靠的结果。     

不同压力二氧化碳气腹对胃癌细胞增殖运动的影响

目的 通过体外模拟气腹环境,观察不同压力CO2对胃癌细胞MKN-45增殖、运动的影响.方法 将MKN-45细胞置于充满CO2的密闭培养箱中,按CO2压力不同分为对照组、0、5、10和15mm Hg组(1 mm Hg=0.133 kPa),作用时间均为4 h.用血气分析仪检测培养液pH值;MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞仪观察细胞周期变化;Transwell法观察细胞迁移运动变化.结果 0、5、10和15 mm Hg组细胞培养液在0 h呈酸性.MTF法检测细胞增殖发现0、5、10 mm Hg组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),15 mm Hg组与对照组比较吸光度(OD)值在1～3 d差异无统计学意义(t=0.625,-0.537,0.137.P＞0.05),在4～7 d差异有统计学意义(t=26.622,13.376,18.839,7.595,P＜0.01).0、5、10mm Hg组细胞增殖指数和细胞穿过滤膜的数量与对照组比较差异无统计学意义(t=1.134,-0.538,-0.829:t=0.330,0.794,0.508,P＞0.05),15 mm Hg组与对照组比较差异有统计学意义(t=11.225,8.775,P＜0.01).结论 在15 mm Hg压力下,CO2对MKN-45细胞增殖、运动起抑制作用.