脱氢表雄酮增强双丁酰环磷酰苷促进细胞分化的作用及可能机制

目的　观察脱氢表雄酮 (DHEA)是否能增强cAMP的类似物双丁酰环磷酰苷 (DbcAMP)促进神经突起的形成和生长及可能的机制。方法　利用NG10 8 15细胞这一具有神经元形态和功能的细胞系 ,在药物处理后 ,倒置显微镜下观察突起的生长状况 ,并测定突起的长度和有突起的细胞数 ;明胶酶谱分析NG10 8 15细胞在药物处理后 ,上清的基质金属蛋白酶 (MMP)MMP 9和MMP 2的分泌和酶的活性的变化。结果　①DHEA和DbcAMP可抑制NG10 8 15细胞的增殖 ;②DHEA可增强DbcAMP促进NG10 8突起生长的作用。Db cAMP可以诱导NG10 8细胞突起的形成和生长 ,而DHEA收稿日期 :2 0 0 4-0 2 -0 3 ,修回日期 :2 0 0 4-0 4-19作者简介 :廖　红 ( 1965 -) ,女 ,副教授 ,博士 ,研究方向 :分子药理、神经药理 ,Tel:0 2 5 83 5 93 3 74;E mail:liaohong5 6@hotmail.com与DbcAMP同时作用 ,NG10 8 15细胞突起的长度明显增加 ,而且有突起的细胞数也明显增多 ,DHEA的剂量越高 ,这种促NG10 8 15细胞突起生长的作用越明显。③基质金属蛋白酶参与神经元的分化。DbcAMP能诱导MMP 9和MMP 2的分泌 ,与之相比 ,DHEA +DbcAMP使NG10 8 15细胞的MMP 9和MMP 2的分泌明显增多 ,且具有剂量依赖关系。结论　DHEA具有增强DbcAMP促进NG10 8 15细胞突起形成和生长的作用     

表皮生长因子基因多态性与膀胱癌的相关性研究

目的:探讨表皮生长因子(EGF)基因多态性与膀胱癌易感性的关系.方法:采用以医院为基础的1∶1配对病例对照研究,共纳入190例膀胱癌患者作为病例组,同时选取同性别、年龄(±5岁)与病例匹配的190例健康个体为对照组.通过问卷调查收集研究对象一般情况及生活习惯,采用多重高温连接酶检测反应技术进行基因分型,比较两组基因型分...     

愈风宁心片对偏头痛大鼠模型的镇痛作用研究

目的 探讨愈风宁心片对偏头痛大鼠模型的镇痛作用及机制。方法 SD大鼠随机分成6组：对照组、模型组、苯甲酸利扎曲普坦片（阳性药,0.9 mg·kg^-1）组和愈风宁心片低、中、高剂量（378、756、1 512 mg·kg^-1）组,每天ig给药1次,连续10 d。末次给药后1 h,除对照组外,其余各组大鼠在头颈处sc 10 mg·kg^-1硝酸甘油建立偏头痛大鼠模型,观察疼痛行为学指标,试剂盒法检测血清中疼痛相关因子缩胆囊素（CCK）、白细胞介素-1β （IL-1β）、前列腺素E（2 PGE₂）含量;利用小鼠醋酸扭体实验、小鼠右后足跖部福尔马林致痛实验观察愈风宁心片低、中、高剂量（546、1 092、2 184 mg·kg^-1）对小鼠扭体反应和舔足时长的影响。结果 偏头痛实验结果表明,与模型组比较,愈风宁心片各剂量组和苯甲酸利扎曲普坦片组的挠头、甩头次数和行为学评分显著降低（P<0.05、0.01）;愈风宁心片中、高剂量组血清CCK水平显著降低（P<0.05、0.01）,低、中、高剂量组血清PGE₂、IL-1β水平显著降低（P<0.05、0.01）。醋酸扭体实验结果表明,与模型组比较,愈风宁心片中、高剂量组小鼠扭体次数显著降低（P<0.05、0.01）,高剂量组小鼠扭体反应潜伏期显著延长（P<0.01）。福尔马林致痛实验结果表明,与模型组比较,各给药组均能显著缩短小鼠的舔足时长（P<0.01）。结论 愈风宁心片对偏头痛模型具有镇痛作用,其机制可能与调节中枢及外周神经系统、改善疼痛相关因子含量有关。     

院内患者2007-2011年革兰阴性菌耐药监测

目的 监测2007-2011年北京大学第一医院住院患者临床分离革兰阴性菌对常用抗菌药物的敏感性.方法 临床分离革兰阴性菌,采用常规进行菌种鉴定,细菌敏感性测定采用标准纸片扩散法或自动化临床微生物法,以WHO-NET5.6软件进行数据分析.结果 5年间共获得临床分离革兰阴性菌7546株,最常见的5种细菌依次为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌.肠杆菌科细菌对亚胺培南及美罗培南仍高度敏感,大肠埃希菌对亚胺培南及美罗培南的敏感率分别为99.9％,99.8％.99％的肺炎克雷伯杆菌对碳青霉烯类敏感.对铜绿假单胞菌敏感率高于80％的药物仅有阿米卡星.铜绿假单胞菌对碳青霉烯类和氟喹诺酮类的敏感率约为70％.除亚胺培南(52.1％)、美罗培南(47.4％)和米诺环素(46.0％)外,鲍曼不动杆菌对其他被测抗菌药物的敏感率均低于45％.结论 肠杆菌科细菌对碳青霉烯类仍较为敏感,但已出现碳青霉烯耐药菌.铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌的耐药率较高.     

中西医结合治疗外伤性前房积血134例临床观察

外伤性前房积血是临床常见的外伤性眼病之一,如不及时治疗可引起角膜血染、继发性青光眼等严重并发症,以致失明。1998-2002年,我院应用中西医结合疗法治疗外伤性前房积血134例,现报告如下。     

流式细胞术研究急性白血病细胞凋亡和bcl-2表达的临床意义

目的研究抗凋亡基因ｂｃｌ－２在４６例急性白血病骨髓细胞中的表达及其与凋亡、细胞增殖、ＤＮＡ倍体及疗效间关系的临床意义。方法采用免疫流式细胞术。结果４６例急性白血病细胞均不等程度表达ｂｃｌ－２染色阳性率８．３％～４７．７％和凋亡细胞３．０％～２１％。ｂｃｌ－２高表达者１３例（≥２０％）,低表达者３３例（＜２０％）。多数病例的ｂｃｌ－２表达与凋亡呈负相关,高ｂｃｌ－２低凋亡（＜１５％）１１例（８４．６％）,低ｂｃｌ－２高凋亡（≥１５％）者１９例（５７．６％）,两者均低１４例（４２．２％）,两者均高２例。与ｂｃｌ－２低表达者比较,ｂｃｌ－２高表达者完全缓解率低（６／１３例,４６．１％比２９／３３例,８７．９％）,ＤＮＡ异倍体者多（１１／１３例,８４．６％比８／３３例,２４．２％）,且易复发（３／６例,５０％比２／２９例,６．８％）。结论由于ｂｃｌ－２表达的异质性,ｂｃｌ－２不是调控凋亡的唯一因素,但有临床预后意义,也可能在白血病发生上起作用     

PICC管持续腰大池引流联合尼莫地平鞘内注射治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床研究

目的:探索PICC管持续腰大池引流联合尼莫地平鞘内注射治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效影响。方法:选择动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者80例,随机分为观察组和对照组,每组各40例。对照组:发病72 h内行颅内动脉瘤夹闭术或介入栓塞动脉瘤,并予吸氧、镇静、控制血压、降低颅内压、抗纤溶及防治脑血管痉挛(尼莫地平30 mg/d,2~4 ml/h,微量泵静脉泵入)等常规治疗。观察组:发病72 h内行颅内动脉瘤夹闭术或介入栓塞动脉瘤,予吸氧、镇静、控制血压、降低颅内压、抗纤溶等常规治疗的基础上,同时应用PICC管持续腰大池引流联合尼莫地平鞘内注射治疗(尼莫地平30 mg/d)。治疗1个月后,观察两组患者的临床疗效,并比较两组患者Glasgow预后评分及脑血管痉挛发生率。结果:治疗1个月后,观察组患者临床疗效的有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者Glasgow预后评分明显高于对照组,且脑血管痉挛发生率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PICC管持续腰大池引流联合尼莫地平鞘内注射有效地治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血,值得临床进一步推广。     

针药治疗腰椎间盘突出症330例临床观察

腰椎间盘突出症,又名腰椎间盘纤维破裂症。本病的发生是由于腰椎间盘发生退变与外力损伤或风、寒、湿的长期侵袭等因素,使纤维环部分破裂,髓核从纤维环的缺损处向外膨出压迫脊神经根,引起腰伴下肢放射性疼痛。笔者采用针灸配合中药治疗330例,疗效满意,介绍如下。     

三七总皂苷抑制心肌细胞凋亡的作用机制研究

目的 探讨三七总皂苷(Panax notoginseng saponin,PNS)对无糖无血清/缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用.方法 将心肌H9e2细胞株分为正常对照组(control)、模型组(model)和PNS不同浓度(0.05、0.25、2.25 g/L)组.对照组采用含10%胎牛血清(FBS)的DMEM/F12培养基于普通二氧化碳培养箱培养,模型组采用无糖无血清培养基培养,同时进行缺氧处理诱导细胞凋亡,给药组按照模型组方法处理的同时给予不同浓度的PNS.细胞处理结束后收集细胞,Annexin V/PI染色后流式细胞仪检测不同浓度PNS干预后各组细胞的凋亡率.DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧的水平.Western blot检测Akt和磷酸化Akt(P-Akt)的表达水平.结果 PNS能够抑制缺血环境诱导的心肌细胞凋亡,且呈剂量依赖性.对照组、模型组和PNS处理组细胞凋亡率分别为(8.01±1.44)%、(65.71±3.36)%(vs control P<0.001)、(65.00±1.24)%、(52.51±1.76)%(vs model P<0.01)、(23.99±0.76)%(vs model P<0.001).DCFH-DA染色结果显示,模型组细胞能够观察到明显的绿色荧光信号,而PNS组荧光信号与模型组比较明显减弱,说明PNS具有清除ROS的作用.Western blot结果显示与对照组比较,模型组p-Akt蛋白表达水平明显降低;与模型组比较,PNS组p-Akt蛋白表达水平显著升高,而PI3K特异性抑制剂LY294002明显抑制PNS促进p-Akt表达的作用.结论 PNS通过促进p-Akt的活性从而抑制缺血诱导的心肌细胞凋亡.     

巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的保护作用

目的：探讨巯基化合物对毒鼠强急性中毒小鼠的解毒作用。方法：通过小鼠急性毒性实验,观察多种巯基化合物的解毒作用。结果：巯基化合物能不同程度地延长毒鼠强中毒小鼠的惊厥潜伏期及死亡时间,二巯丙磺纳及二巯丁二纳还可明显降低中毒小鼠死亡率。结论：二巯丙磺纳和二巯丁二钠对毒鼠强中毒小鼠有明显的保护作用,尤以二巯丙磺钠为最佳（Ｐ〈０．００１）。