术前碘伏消毒手的方法和时间探讨

目前,许多医院用碘伏作为外科洗手消毒剂,而不同医院在其使用方法和刷手时间上差别很大[1].我院手术室在现有条件下对180例参加手术的人员进行术前手消毒刷手方法和时间的研究,现报道如下.     

盐酸拓扑替康联合顺铂治疗38例晚期非小细胞肺癌临床观察

我科于 2 0 0 0年 11月至 2 0 0 2年 1月应用盐酸拓扑替康联合顺铂治疗 38例晚期非小细胞肺癌 ,取得一定疗效 ,现报告如下。1　材料和方法1 1　临床资料　全部病例均经病理或细胞学证实为非小细胞肺癌。男性 2 4例 ,女性 14例 ,年龄 2 9～6 7岁 ,中位年龄 4 3岁。其中鳞癌 2 0例 ,腺癌 18例 ,初治 2 2例 ,复治 16例。ＴＮＭ分期Ⅲｂ期 2 3例 ,Ⅳ期15例。ＫＰＳ >5 0分 ,血常规、心脏、肝肾功能均正常 ,距末次放化疗期间 >1月。1 2　治疗方法　盐酸拓扑替康 1 2ｍｇ ｍｌ,静脉滴注30ｍｉｎ ,1～ 5天 ,顺铂 30ｍｇ ｍｌ ,静脉滴注 1～ 3天。化…     

卵圆孔未闭伴焦虑障碍与脑梗死的相关性研究

【摘要】 目的 探讨卵圆孔未闭（PFO）伴焦虑障碍与脑梗死的相关性,为预防和治疗缺血性卒中提供新的依据。方法 选取2016年1月~2017年1月在我院超声科行经颅多普勒超声（TCD）发泡实验的神经内科首次住院患者274例,进行焦虑自评量表检测。根据检测结果分为4组：第一组为焦虑障碍并PFO的患者（56例）;第二组为无焦虑障碍有PFO的患者（36例）;第三组为焦虑障碍无PFO的患者（48例）;第四组为无焦虑障碍无PFO的患者（104例）,分别记录四组患者初发型脑梗死例数及其发病情况,并进行统计学分析。结果 将4组脑梗死发生率进行组间比较,除第二组与第三组脑梗死发生率差异无统计学意义(P＞005),其余各组的组间比较差异均有统计学意义(P＞005)。即第一组脑梗死发生率最高,第二组与第三组次之,第四组最低。结论 焦虑障碍合并PFO可能会使患者发生脑梗死的机率增多,其机制可能与长期焦虑障碍使PFO患者的右向左分流增加,致脑梗死发病机率增多有关,但其确切机制还有待进一步研究。     

会“吃骨头”的多发性骨髓瘤

40岁以上的中老年人,骨质疏松、腰腿疼的现象是非常常见的,特别是女性更年期以后,雌激素水平下降也会出现骨质疏松。很多人都会认为是因为随着年龄增大,身体功能减弱所导致的。但其实,还有一种“吃骨头”的癌症也会引起腰腿痛!案例:1年前,70岁的王女士突然出现不明原因的腰痛,尤其在弯腰、起身时疼痛会加重。当时王女士选择在就近的社区医院就诊,初步认为是缺钙,在给予补充钙剂治疗后,腰痛好转。虽然此后病情也常反复发作,但在对症止痛治疗后都有所好转,王女士便未过多重视。     

利多卡因手控定量雾化吸入治疗激素抵抗型哮喘的研究

目的　观察定量手控雾化吸入利多卡因治疗激素抵抗型 (SR)哮喘的疗效 ,以及减停口服激素的功效 ,探讨其对外周血和痰液中嗜酸性粒细胞 (EOS)、肺功能、外周血单个核细胞(PBMC)糖皮质激素受体 (GR)的影响。方法　采用单盲、自身前后对照方法 ,15例激素抵抗型哮喘患者吸入利多卡因 3个月 ,观察临床疗效和口服激素减停剂量。动态检测外周血和痰液中EOS计数、FEV1% ,并于治疗前治疗后 3 0天和 43天分别测定PBMC的GR数目。结果　 15例患者经定量手控雾化吸入利多卡因治疗 3个月后 ,咳嗽、喘息症状改善 (P <0 .0 1) ,肺部哮鸣音明显减少 (P <0 .0 0 1) ,外周血、痰中EOS数目减少 (P <0 .0 2 ) ,FEV1%明显提高 (P <0 .0 1) ,口服泼尼松平均减少约 8.83mg ,无 1例出现严重的毒副作用。结论　利多卡因吸入治疗激素抵抗型哮喘安全有效 ,可以提高FEV1的水平 ,并能成功地减撤口服激素。     

多西紫杉醇联合顺铂治疗37例晚期非小细胞肺癌临床分析

目的 观察多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应.方法 37例经病理和(或)细胞学证实为晚期非小细胞肺癌患者,予多西紫杉醇75mg/m2,静滴60min d1;DDP25～30mg/m2,静滴,d1-3.21d为1周期,2周期为1个疗程.结果 全组无CR病例,PR 16例,SD 17例,PD 4例,总有效率43.2%,中位生存期11.3个月,1年生存率40.5%.不良反应:主要以骨髓抑制及消化道反应.结论 多西紫杉醇联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效较好,不良反应可耐受.     

肝癌干细胞的培养、鉴定及CIK对其生长、增殖的影响

目的：探讨细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine induced killer,CIK）对肝癌干细胞（liver cancer stem cells,LCSCs）生长、增殖的影响。方法：用含多种细胞因子（LIF、EGF、bFGF及B27）的无血清培养液（serum- free medium,SFM）诱导SMMC7721人肝癌细胞产生LCSCs,并行LCSCs表面标志CD133、CD90的流式仪（flow cytometry,FCM）检测鉴定与裸鼠致瘤能力观测。以IFN-γ、CD3单克隆抗体（human CD3 monoclonal antibody,hCD3mAb）与 IL-2等诱导肝癌患者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMCs）的悬浮细胞生成CIK。用Transwell培养小室将LCSCs与不同密度的CIK在同一培养体系内以该小室膜分隔培养24、48、72 h,采用CCK-8试剂盒检测CIK对LCSCs生长、增殖的影响。以RT-PCR与Western blot分别检测与CIK共培养的LCSCs的增殖细胞核抗原（proliferating cell unclear antigen,PCNA）基因及其编码蛋白的表达变化。结果：FCM检测显示,LCSCs高表达干细胞表面标志分子CD133、CD90。CCK-8法检测表明,与对照比较,与相同密度的CIK共培养的LCSCs,其生长、增殖减慢,48 h开始变得更加明显（P<0.01）。RT-PCR、Western blot检测显示,CIK能明显下调LCSCs的PCNA基因及其编码蛋白的表达。结论：成功诱导培养并鉴定到LCSCs。肝癌患者的CIK可明显抑制LCSCs的生长、增殖与下调其PCNA基因及其编码蛋白的表达。     

江苏震泽地区农村妇女宫颈癌普查5807例宫颈刮片细胞学分析

目的通过江苏震泽农村妇女宫颈刮片细胞学检查,了解该地区妇女宫颈疾病情况。方法选择2010年3～11月江苏震泽地区农村妇女5807例行宫颈刮片检查。采用巴氏涂片细胞学检查法、TBS分级报告。对结果阳性患者,行阴道镜检查,并取病变组织活检,经组织病理学确诊。结果5807例受检妇女中,巴氏涂片阳性率为1．24％（72／5807）,宫颈癌检出牢为0（0／5807）。其中49例细胞学检查结果阳性的妇女组织病理活检,癌前病变检出率（病理学诊断为≥CINI者）40例（40／49）,与涂片结果相比,其符合率为：ASC73．53％（25／34）,LSIL100％（8／8）,HSIL100％（7／7）。结论宫颈刮片细胞学检查方法简单、经济,临床指导意义大,适用于宫颈癌防癌普查及基层医院检查。     

细针穿刺活检对纵隔肿块的诊断价值

目的 探讨细针穿刺活检对纵隔肿块的诊断价值和安全性.方法 对59例纵隔肿块患者通过经支气管镜针吸活检术和经皮纵隔细针穿刺活检术明确诊断.结果 59例患者经64次穿刺,敏感度、特异度和准确率分别为98.2%、100%、98.31%.并发气胸3例(5.08%),痰血2例(3.39%).结论 细针穿刺活检创伤性小,安全性高,是诊断纵隔肿块的有效方法.     

Luffin-β-KDEL-uPAcs融合毒素的构建及其抗胃癌SGC-7901细胞的活性研究

目的 构建含尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase plasminogen activator,uPA)裂解位点(uPAcs)和KDEL(Lys-Asp-Glu-Leu)驻留信号序列的丝瓜毒素(Luffin-β)基因的原核载体,表达并纯化其融合毒素蛋白Lufin-β-KDEL-uPAcs(LKP),并探讨融合毒素蛋白LKP抗胃癌SGC-7901细胞的活性.方法 RT-PCR两步法克隆Luffin-β基因,引物延伸法构建Luffin-β-KDEL-uPAcs融合基因并亚克隆至原核表达载体pET-32a(+)中,诱导其表达融合蛋白Trx-EK-Luffin-β-KDEL-uPAcs (TELKP)并纯化TELKP,肠激酶(enterokinase,EK)切割TELKP后,纯化与回收目的毒素蛋白LKP,SDS-PAGE对LKP蛋白予以检测鉴定,高效液相色谱法(HPLC)对其进行纯度检测.采用cell counting kit-8 (CCK-8)、RT-PCR、Western blot等方法,体外检测毒素蛋白LKP经uPA酶裂解后释放Luffin-β的抗胃癌SGC-7901细胞的活性.结果 成功诱导重组载体pET-32a(+)/Luffin-β-KDEL-uPAcs表达相对分子质量约48.8×103含载体表达标签(Trx)的融合免疫毒素TELKP,EK酶切该蛋白获含290个氨基酸,相对分子质量约31.8×103的目的蛋白LKP.SDS-PAGE检测鉴定表明,LKP蛋白与预期大小一致,其纯度达98.8％.CCK-8、RT-PCR、Western blot等法检测显示,LKP经uPA酶体外裂解可释放具杀瘤活性的Luffin-β小分子毒素.结论 成功克隆到Luffin-β-KDEL-uPAcs融合基因,并将其构建于原核表达载体pET-32a(+)中,且诱导该载体表达了相对分子质量约31.8×103的融合毒素LKP.LKP毒素经uPA酶体外裂解能释放具杀瘤活性的Luffin-β小分子毒素.