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11.
目的 了解牡丹江市4所三级综合医院临床护士的创新能力水平及其影响因素。方法 采用自行设计的一般资料问卷和临床护士创新能力评价量表,对牡丹江市4所三级综合医院符合纳入和排除标准的1024名临床护士进行调查。结果 临床护士创新能力总得分为(143.89±19.75)分,其中创新发展环境和压力维度得分最高,创新主体维度得分较低,多元回归分析结果显示,临床护士的婚姻状况、职称、职务、工作年限和工作满意度都是限制其创新能力发展的高危因素(P <0.05)。结论 牡丹江市临床护士创新能力处于中等水平。护理管理者应制订科学、合理的培养计划,全面提升临床护士的创新能力。 相似文献
12.
目的探讨瘦素对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)所诱导的人神经母细胞瘤细胞(SH—SY5Y)凋亡的抑制作用。方法建立6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞损伤模型,用瘦素进行干预,采用倒置显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞活性,LDH法检测细胞损伤,台盼蓝检测细胞死亡率,流式细胞术检测细胞凋亡率,并用免疫荧光检测activecaspase-3的荧光强度,Westernblot检测Bcl-2和Bax的表达水平。结果成功建立了6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞损伤模型。在模型的基础上,瘦素干预后,细胞凋亡率降低约15%,细胞存活率提高约14%,细胞损伤降低率和死亡率,activecaspase-3的浓度下降,Bcl~2/Bax的比值显著提高(P〈0.05)。结论瘦素对6-OHDA诱导的SH—SY5Y细胞凋亡具有一定的抑制作用,这对瘦素可能参与帕金森病的保护作用提供了证据。 相似文献
13.
我院自1991年3月~1995年3月收治四肢骨折脱位合并血管损伤24例,除1例因创面严重感染截肢外其余均获成功,现报告如下。临床资料本组24例均为男性,年龄8~46岁。损伤部位:肱骨髁上伸直型骨折致肱动静脉损伤6例;股骨外科颈骨折致腋动脉损伤3例;肱骨干骨折致肱动脉损伤2例;尺桡骨中段骨折致桡动脉损伤2例;股骨干上1/3骨折致股深动脉损伤2例;股骨髁上骨折致腘动脉损伤4例;膝关节脱位致腘动静脉损伤5例。损伤类型:血管完全断裂6例,血管挫伤14例,动静脉瘘2例,假性动脉瘤2例。修复方法:血管直接吻… 相似文献
14.
目的探讨药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)的临床特点,为临床早期诊断和治疗提供依据。方法回顾性分析2005年1月至2009年6月79例DILI住院患者的临床资料。结果79例DILI中男性23例,女性56例(1∶2.43);年龄28~87岁,平均为50.4岁。中药致DILI最常见,其次分别为抗生素、抗结核药、解热镇痛药、抗肿瘤药及保健药。发病潜伏期为8d~半年,服抗生素出现DILI的潜伏期最短,其次为解热镇痛药和抗癌药。而中药、抗结核药、降压药、调脂药及保健药等潜伏期较长。68.4%为肝细胞损伤型,10.1%为胆汁瘀积型,21.5%为混合型。治疗结果70例好转,6例痊愈,2例未愈,1例死亡。结论多种药物长期大量应用均可引起DILI,一旦发现应及时对症治疗并定期复查肝功能。 相似文献
15.
16.
17.
韩铭 《中华医学教育探索杂志》2011,10(9):1150-1152
HER2即人表皮生长因子受体-2(Human epidermal growth factor receptor-2,HER2),属于酪氨酸激酶受体家族成员.是细胞生长、分化和存活的重要调控因子。临床数据显示,20%~25%的乳腺癌患者存在HER2基因扩增或蛋白过表达。HER2的过表达预示着临床预后差、易转移及复发。曲妥珠单抗是HER2的人源化单克隆抗体,用于治疗HER2过表达的早期或转移性乳腺癌患者。 相似文献
18.
探讨赫赛汀对乳腺癌SK-BR3细胞Notch-1蛋白的影响及其作用机制,认识Notch-1信号通路在乳腺癌细胞形成赫赛汀耐药中的意义。方法:选用HER-2过表达乳腺癌SK-BR3细胞及HER-2非过表达乳腺癌MDA-MB-231细胞,免疫细胞化学法和Western blot法检测两细胞株中Notch-1蛋白的表达;应用赫赛汀处理SK-BR3细胞,Western blot法检测HER-2、Notch-1通路活性分子Notch-1IC的蛋白表达;RT-PCR法检测Notch-1靶基因HES-1 mRNA的表达;免疫共沉淀法检测SK-BR3细胞中Notch-1与HER-2是否存在相互作用。结果:Notch-1IC核定位水平及Notch-1IC蛋白表达水平在HER-2过表达乳腺癌细胞(9.37±0.64)中明显低于HER-2非过表达乳腺癌细胞(21.665±1.11),P<0.01;赫赛汀处理SK-BR3细胞后,与未处理组比较,细胞内Notch-1IC蛋白及HES-1 mRNA水平均明显增高(P<0.01,P<0.01),HER-2蛋白表达水平在处理前后未发生明显变化(F=0.973,P>0.05);免疫共沉淀结果显示Notch-1与HER-2蛋白之间存在共沉淀。结论:Notch-1蛋白在HER-2过表达乳腺癌细胞中活性下降;HER-2与Notch-1结合,可能负性调控Notch-1;赫赛汀活化的Notch-1信号通路,可能与细胞耐药发生有关。 相似文献
19.
目的探讨人参皂苷Rh2(ginsenoside Rh2,G-Rh2)与三氧化二砷反式激活蛋白3(arsenictransactivatedprotein3,AsTP3)间的关系及其对HepG2细胞糖代谢的影响和作用机制。方法将G-Rh2、AsTP3基因的过表达载体(pAsTP3)、小干扰RNA(siAsTP3)及其各自的阴性对照分别作用于HepG2细胞,通过检测细胞内葡萄糖水平、ROS水平及糖代谢相关基因的表达探讨G-Rh2与AsTP3的关系以及对HepG2细胞糖代谢的影响。结果 (1)G-Rh2可降低HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平,并下调叉头转录因子1(forkheadboxproteinO1,FoxO1)的表达、上调磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinase B,p-PKB,又称p-AKT)的表达,从而使磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(PEPCK1)mRNA和蛋白表达水平上升,6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G6PD) mRNA和蛋白表达水平下降;(2)与G-Rh2类似,过表达AsTP3后HepG2细胞内葡萄糖和ROS水平降低,FoxO1蛋白表达下降,p-AKT蛋白表达上升,PEPCK1 mRNA表达上升,G6PD mRNA表达下降,而干扰AsTP3表达后结果则相反;(3)G-Rh2可上调AsTP3基因表达,在干扰AsTP3表达的情况下加用G-Rh2,其促进肝葡萄糖产生的作用减弱。结论 G-Rh2具有减少肝脏糖异生的作用,其机制可能是通过调控AsTP3及p-AKT/FoxO1信号转导通路调节肝脏糖代谢相关基因的表达而实现。 相似文献
20.