BiPAP治疗老年COPD合并肺性脑病84例临床分析

慢性阻塞件肺疾病是我国目前死亡的第四大原因,呼吸衰竭尤其肺性脑病是其死亡的主要原因[1].双水平气道正压通气(BiPAP)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭已取得肯定的疗效.并广泛应用于临床[2].但对重度呼吸衰竭,尤其出现神志改变即合并肺性脑病的研究尚不多.我院自2004年1月～2008年8月收治老年COPD并肺性脑病患者84例,获得满意疗效,现报告如下.     

复方茯苓甘草汤对低氧大鼠肺血管构型重建的影响

目的 :从肺血管构型重建角度研究复方茯苓甘草汤对低氧性肺动脉高压 (HPH)的防治作用。方法 :采用间断常压氧法制备慢性HPH大鼠模型 ,右心导管法测量平均肺动脉压 (mPAP) ,应用光镜、免疫组化及半自动图像分析系统研究缺氧 2 1天后大鼠肺小血管病理变化及复方茯苓甘草汤的防治作用。结果 :低氧 2 1天后大鼠mPAP、右心肥大指数、肺中小型动脉相对中膜厚度、相对中膜面积、肺小血管肌型和部分肌型动脉百分比均高于正常组 (P <0 .0 1或P <0 .0 5) ;非肌型动脉百分比低于正常组 (P <0 .0 5) ;复方茯苓甘草汤可有效逆转上述改变。结论 :复方茯苓甘草汤的应用有望成为治疗HPH的有效措施 ,其机理与逆转肺血管的构型重建有关。     

非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达

背景：非小细胞肺癌肿瘤组织中干细胞标志物CD133表达会呈现出一定的变化,并与疾病的发生和发展存在一定的联系。目的：探讨非小细胞肺癌肿瘤组织干细胞标志物CD133的表达情况,分析其与临床病理因素以及预后之间的关系。方法：收集135例非小细胞肺癌组织标本和60例正常肺组织标本。采用免疫组织化学染色法检测两组标本CD133的表达,并分析非小细胞肺癌肿瘤组织中CD133蛋白的表达与临床病理因素之间的关系。结果与结论：①非小细胞肺癌组CD133蛋白阳性表达率显著高于正常对照组(P < 0.05)。②CD133蛋白阳性表达与非小细胞肺癌患者年龄、性别以及肿瘤大小、肿瘤位置、组织学类型无关(P > 0.05);随着非小细胞肺癌肿瘤组织分化越差,CD133蛋白阳性表达呈现出不断上升趋势(P < 0.05);CD133蛋白阳性表达率在不同临床分期以及淋巴结有无转移之间差异也有显著性意义(P < 0.05)。③CD133以及TNM分期是非小细胞肺癌患者预后独立影响因素(P < 0.05),CD133蛋白表达阳性组中位生存时间显著短于阴性组(P < 0.05)。以上结果表明CD133参与非小细胞肺癌的发生和发展以及浸润和转移,对疾病的进展以及预后判断有重要的临床意义。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程     

痰热清治疗放射性肺炎30例

目的观察中药痰热清注射液治疗放射性肺炎的疗效。方法本试验采用随机对照法治疗放射性肺炎,治疗组采用痰热清注射液和糖皮质激素静脉滴注;对照组采用糖皮质激素治疗。结果与对照组比较,放射性肺炎综合疗效、胸片疗效治疗组优于对照组（P〈0．01）。治疗组患者血清转移生长因子-β1（TGF—β1）较对照组明显下降（P〈0．01）。结论痰热清对糖皮质激素治疗放射性肺炎有一定的增值作用,是治疗放射性肺炎有效的临床药物。     

白藜芦醇苷对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内突变型p53基因表达的影响

目的研究白藜芦醇苷（PD）对慢性低氧性肺动脉高压（CHPH）大鼠肺内突变型p53基因表达的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组、低氧组和低氧＋PD治疗组。观察PD对CHPH大鼠平均肺动脉压（mPAP）、右心室肥厚指数[右室／左室＋室间隔（R／L＋S）]、肺血管形态学指标、突变型p53基因表达的影响。结果21d后，低氧组mPAP、R／（L＋S）、肺血管管壁面积占血管总面积的百分比、管壁厚度占血管外径的百分比及突变型p53基因表达明显升高，肺血管管腔面积占血管总面积的百分比明显降低；低氧＋PD组上述变化得到抑制或减轻。结论PD可有效降低肺动脉压，延缓大鼠CHPH进程，其机理可能与抑制突变型p53基因表达及细胞增殖，从而有效抑制肺血管重建有关。     

常压低氧性肺动脉高压p53基因表达及意义的试验研究

目的研究常压低氧性肺动脉高压大鼠肺内p53基因的表达及探讨肺血管重建（PVR）的分子机制。方法20只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组,每组10只。采用常压间断低氧8h/d,连续21d的方法来建立常压低氧性肺动脉高压（HPH）模型。用右心导管法检测肺动脉平均压（mPAP）。测量右心室肥厚指数[R.（L＋S）-1]。测量肺血管管壁面积占血管总面积的百分比（MA%）、管壁厚度占血管外径的百分比（MT%）及管腔面积占血管总面积的百分比（VA%）等肺血管形态学指标。用免疫组化方法来检测p53基因在HPH大鼠肺组织表达。结果21d后,低氧组mPAP、R.（L＋S）-1、MT%、MA%及p53基因表达较对照组明显升高（P〈0.01或P〈0.05）,而VA%较对照组明显降低（P〈0.01）。结论HPH大鼠肺内突变型p53基因的表达明显增强,而可能相对抑制野生型p53基因蛋白的表达,导致细胞增殖被促进、细胞凋亡被抑制,从而导致PVR进展,引起肺动脉压力升高,以致发生HPH。     

复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内细胞增殖与凋亡的影响

目的：研究复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺内p53及PCNA蛋白表达及细胞增殖与凋亡的影响。方法：30只雄性SD大鼠随机分为对照组（A组，各组n=10），低氧组（B组）和低氧＋复方茯苓甘草汤治疗组（C组）。采用常压间断低氧8h／d。连续21天的方法复制慢性低氧性肺动脉高压模型。观察复方茯苓甘草汤对慢性低氧大鼠肺血管形态学指标、p53及PCNA基因蛋白表达、细胞的增殖与凋亡的影响。结果：①低氧21天后，B组MT％、MA％、PI及p53基因表达较A组均明显升高（P〈0．01），VA％、AI较A组明显降低（P〈0．01）；②C组MT％、MA％、PI及p53基因表达与B组相比明显降低，差别有显著意义（P〈0．01或P〈0．05）。VA％、AI与B组相比明显升高，差别有显著意义（P〈0．01）；C组除VA％、AI及p53基因表达与A组比差别有意义（P〉0．05）外。其它指标与A组比较差别均无意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：复方茯苓甘草汤可抑制肺血管重建，其机理可能与抑制p53及PCNA基因的表达，导致细胞增殖被抑制、细胞凋亡被促进等有关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺部真菌感染40例临床分析

本文对我院慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期并发肺部真菌感染40例患者进行回顾性分析，现报告如下。[第一段]     

阿魏酸钠治疗肺心病急性加重期90例临床分析

目的 对慢性肺心病患者的动脉血气、D-Dimer、vWF 及肺动脉压进行分析,探讨阿魏酸钠对其急性期的治疗作用.方法 180例肺心病急性加重期患者分成两组:治疗组90例,在一般抗感染、吸氧、对症治疗的基础上给予静脉滴注阿魏酸钠治疗2周,测定治疗前后动脉血气分析、D-Dimer、vWF及肺动脉压.对照组90例做抗感染、吸氧、对症治疗.结果 14 d后,阿魏酸钠治疗组患者动脉血气明显改善,D-Dimerr、vWF及肺动脉压明显降低.结论 阿魏酸钠对慢性肺心病急性加重期的缓解有明显的促进作用,其机理可能与降低D-Dimerr、vWF及肺动脉压力等因素有关.     

缺氧诱导因子-1与缺氧性肺动脉高压的研究进展

缺氧诱导因子-1(HIF-1)首先由Semenzal992年在缺氧的细胞核中首先发现的．可与人EPO3’增强子序列结合并促进其转录的一种核转录因子。它是在缺氧等条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种蛋白质．可以与下游的靶基因结合，并促进其转录．使机体产生一系列耐受缺氧的反应，对调节机体正常发育及机体在生理、病理状态下的氧稳态都有重要的意