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71.
将同种异体脱钙骨基质植入兔鼻颅区骨膜下和皮下,经组织学及组织形态计量检查表明脱钙骨基质植入骨膜下或皮下均可成骨,脱钙骨基质植于骨膜下的成骨速度与成骨量均优于其植于皮下的成骨。 相似文献
72.
73.
Smad3反义寡核苷酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:了解Smad3反义寡核苷酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长增殖的影响。方法:将Smad反交寡核苷酸(antisense-Smad3)作用于体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞,测定^3H-TdR掺入量、TMM反应A值及Smad3蛋白表达(Western blot法)。结果:1μM、5μM antisense-Smad3均能使瘢痕疙瘩成纤维细胞^3H-TdR掺入量及MTT反应A值降低(P<0.01),并下调Smad3蛋白表达。结论:Smad3反义寡核苷酸通过抑制Smad3蛋白的合成,阻断Smad蛋白的信号转导过程,从而抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长增殖。 相似文献
74.
目的探讨在猪腹部爆炸伤合并内脏外露时,使用封闭负压引流(VSD)控制腹腔、创面感染的作用以及对腹部爆炸创面愈合是否有促进作用。方法爆炸伤导致的全层腹壁缺损的动物随机分为实验组(VSD组)和对照组(盐水纱布组),实验组在6 h清创后置入压力为-125 mmHg VSD装置;对照组在6 h清创后使用盐水纱布覆盖爆炸创面,常规换药治疗。分别采集治疗前6 h和治疗后1、3、5、7 d的创面肌肉组织进行细菌检测,分析2组的细菌量;ELISA检测伤后1、3、5、7 d的腹部引流液肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1(IL-1)、IL-6的表达水平;采集2组治疗后第7天的皮肤、肌肉组织标本,用实时定量PCR分析血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)相对表达量。结果 VSD组在治疗后1、3、5、7 d创面的细菌数(CFU/g)明显少于对照组,两组比较有统计学差异(P0.01)。猪腹部引流液中TNF-α,IL-1,IL-6的表达量在伤后治疗第1天两组没有显著性差异,在第3、5、7天VSD组明显低于同时间对照组,三个时间点两组比较均有显著性差异(P0.01)。VSD组在第7天皮肤软组织中VEGF、EGF、bFGF的表达量均高于对照组(P0.01),但MMP-9的表达无明显差异(P0.05)。结论 VSD可以有效控制创面的细菌量,减少腹腔引流液中TNF-α、IL-1、IL-6的表达量,促进创面生长因子表达。 相似文献
75.
创伤或肿瘤导致的骨缺损是骨科、整形修复科、口腔颌面外科等科室的常见疾病,现有的治疗手段均有一定局限性。脂肪干细胞(ASC)是来自脂肪组织的多能干细胞,基于ASC的干细胞疗法和骨组织工程,为骨缺损的修复和再生提供了新的思路。ASC成骨分化是多种基因、蛋白和信号通路相互作用的复杂过程,其中Runx2和Osterix、Wnt、骨形成蛋白、Notch、成纤维细胞生长因子、环磷腺苷/蛋白激酶A、Hedgehog、丝裂原活化蛋白激酶等均扮演了重要角色。体外化学诱导ASC的成骨分化已经非常成熟,利用细胞共培养和各种支架也可诱导ASC的成骨分化。验证ASC分化成骨的方法包括茜素红染色和相关基因与蛋白的检测。影响ASC成骨分化的因素包括供体种属、年龄、脂肪获取部位等供体因素,培养液糖浓度、ASC的代数、冻存等实验因素,血管内皮细胞生长因子、生长分化因子、胰岛素样生长因子、转化生长因子β、尼尔样1型分子、LIM矿化蛋白1、低氧诱导因子1、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、IL-6等生长因子,糖皮质激素、雌激素、胰岛素、褪黑素、瘦素等激素,一氧化氮、组蛋白H1、白藜芦醇、曲古抑菌素A、小檗碱、硼替佐米、阿司匹林、辛伐他汀等化学因子及药物,电磁场和超声波等物理因素,拉伸力和剪切力等生物力学因素,钙、锌、锂、锶、硒等金属或非金属离子,微小RNA以及富血小板血清和富血小板纤维蛋白、降钙素基因相关肽、中药和咖啡因等其他因素。本文总结了ASC成骨分化的过程,分析了相关基因和信号通路,回顾了诱导和验证方法,讨论了主要影响因素及其机制,并展望了未来研究方向。 相似文献
76.
77.
目的:观察脂肪组织来源的脱细胞基质水凝胶(DAT-gel)对大鼠坐骨神经缺损的修复效果。方法:2019年4月-2020年4月,收集在解放军总医院第一医学中心整形修复科行大腿或腹部吸脂术的健康成年女性的术后废弃无菌颗粒状脂肪组织,术前均获得患者知情同意。对脂肪组织行脱细胞和酶消化处理制备成DAT-gel。扫描电镜(SEM... 相似文献
78.
目的 探讨扩张后皮瓣修复面部瘢痕的手术设计。方法 回顾近年来笔者应用扩张后皮瓣修复面部瘢痕的患者。扩张后皮瓣的手术设计常采用直接推进皮瓣、旋转推进皮瓣和异位皮瓣。术中首先确定可供利用的扩张后新获得皮瓣的面积 ,同时测量出病损部位的面积。采用逆行设计 ,先以病损部位所需皮瓣大小及形态拓印一模板 ,在于扩张后新获得的皮瓣上标出拓下皮瓣的大小 ,在保证血供的基础上 ,适当调整 ,直至设计合理后切除病损处瘢痕 ,行皮瓣转移修复。不同的病损部位行不同的皮瓣设计 ,并强调应尽量减少供区的切口线 ,而且使切口在隐蔽处 ,顺皮纹。结果 本组 5 0例患者 ,瘢痕切除后行扩张后皮瓣修复 ,皮瓣成活良好 ,无继发畸形。随访 2 8例患者 ,皮瓣颜色、质地佳 ,切口瘢痕轻度增生。结论 合理设计扩张后皮瓣行转移修复面部瘢痕 ,术后效果良好 相似文献
79.
转化生长因子-β1对瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3,7mRNA表达的影响 总被引:6,自引:2,他引:6
目的探讨转化生长因子-β
1( TGF β 1)对瘢痕疙瘩成纤维细胞 (KFB)Smad3,7 mRNA表达的影响,以进一步明确
TGF β 1在瘢痕疙瘩的发生、发展过程中的重要作用.方法用 RT-PCR法分别检测
TGF β 1 不同含量( 0, 5, 50, 500 pmol/L;Smad3 mRNA 24 h, Smad7 mRNA 90 min)和 TGF β
1( 500 pmol/L)作用不同时间( Smad3 mRNA 1, 2, 4, 24, 48 h; Smad7 mRNA
0.5,1,1.5,2,4,24 h)对 Smad3,7mRNA表达的影响.结果不同含量 TGF β 1刺激 KFB后
,随 TGF β 1含量的增加 ,Smad3 mRNA水平逐渐下降,并呈含量依赖性.与 Smad3相反,
5 pmol/L TGF β 1就能使 Smad7 mRNA水平明显升高 2.6倍( 46± 7, 对照组 13± 7,
t=6.150, P=0.0005),并随 TGF β 1剂量加大而略有改变,说明 KFB的 Smad7 mRNA表达对
TGF β 1的刺激非常敏感.用 TGF β 1刺激细胞后, Smad3 mRNA水平随作用时间延长而逐渐下降,到作用
48 h后下降到最低( 53± 9,对照组 18± 8, t=6.011, P=0.0005),显示出时间依赖性;而
Smad7 mRNA在细胞受到 TGF β 1刺激后 120 min即达到对照组的 2.5倍( 73± 11,对照组
53± 9, t=5.215, P=0.003) ,24 h后回落到正常对照水平.结论 TGF β 1能使 KFB细胞
Smad3 mRNA发生配体依赖性的下调,而使 Smad7 mRNA表达迅速增加. 相似文献
80.
含有Ⅰ、Ⅳ型胶原的静脉管腔对周围神经缺损修复作用的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的 为弄清楚含不同类型胶原的静脉管腔在修复周围神经缺损中的作用。方法 将Ⅰ,Ⅳ型胶原注入静脉管腔内用于桥接兔腓总神经1.5cm长缺损,以生理盐水作为对照组。术后16周进行电生理、组织形态学和有髓纤维计数等项检查。 相似文献