内皮素-1、一氧化氮与慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者肺动脉高压的关系

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)与肺动脉高压的关系.方法 选择COPD患者53例,其中合并肺动脉高压患者18例;OSAHS患者50例,其中合并肺动脉高压患者14例和重叠综合征(COPD合并OSAHS,即OS)患者25例,其中合并肺动脉高压患者12例,应用超声心动图评估肺动脉压,放射免疫法测定血浆ET-1水平,硝酸酶还原法测定NO水平,比较3组患者睡眠呼吸暂停严重程度及睡眠时缺氧程度.结果 3组患者睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、血氧饱和度(SaO2)＜90%时间占总睡眠时间百分比(cumulative percentage of sleep time with SaO2 below 90%,T SaO2＜90%)、最低血氧饱和度(MinSaO2)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),OS组与COPD组、OSAHS组相比夜间MinSaO2降低(P＜0.05)、T SaO2＜90%增加,差异均有统计学意义(P＜0.05);AHI升高亦有统计学意义(P＜0.05).3组合并肺动脉高压患者NO和ET-1水平比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).OS合并肺动脉高压患者较未合并肺动脉高压患者ET-1水平升高,NO水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 OS患者较单纯的COPD和单纯OSAHS患者夜间缺氧更明显,更易形成肺动脉高压.血浆NO降低、ET-1升高与肺动脉压升高有一定关系.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及合并高血压患者8-异前列腺素F2α与C-反应蛋白的变化

目的 检测血浆8-异前列腺素F2α8-iso-PGF2α及血清C-反应蛋白(CRP)水平在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及合并高血压患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化及合并高血压的发病机制.方法 单纯OSAHS患者19例,OSAHS合并高血压患者21例,同期健康体检者20例,分别用ELISA法检测3组研究对象血浆8-iso-PGF2α血清CRP的水平并进行比较.结果 单纯OSAHS组血浆8-iso-PGF2α(11.08±3.26)μg/L]及血清CRP[(1.75±0.82)mg/L]水平均高于健康对照组[分别为(7.49±2.10)μg/L与(0.52±0.26)mg/L,P均<0.01].OSAHS合并高血压患者血浆8-iso-PGF2α[(14.84±3.43)μg/L]及血清CRP[(3.13±1.06)mg/L]水平均高于单纯OSAHS患者及健康对照组(P均<0.01).结论 OSAHS患者存在炎症及氧化应激水平升高,并参与OSAHS合并高血压的发生发展.     

慢性阻塞性肺疾病抗氧化治疗的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是最常见的呼吸系统疾病,其确切的发病机制尚不明确,氧化抗氧化失衡在其发病过程中发挥了重要作用.氧化损伤是COPD的重要发病机制之一.本文对近年来氧化/抗氧化失衡在COPD发病中作用机制及抗氧化治疗的研究进展作一综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者单核细胞趋化蛋白-1水平的变化

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的水平变化,探讨炎性反应和脂质过氧化在OSAHS患者发病中的作用.方法 选择OSAHS患者30例(研究组),健康对照者20例(对照组),检测并对比两组受试者血清MCP-1、MDA及NO的水平.结果 研究组患者与对照组比较,血清MCP-1[(2 054±248)μg/L和(450±295)μg/L]、MDA[(9.0±5.9) μmol/L和(2.5±0.9)μmol/L]及NO[(47±11)μmol/L和(144±23)μmol/L]水平差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 慢性炎症、脂质过氧化参与了OSAHS及其并发症的发病过程.     

血管紧张素Ⅱ—1型受体（AT1R）基因多态性与OSAHS及OSAHS合并高血压的相关性

目的 探讨血管紧张素Ⅱ-1型受体(ATlR)基因A1166/C多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及其合并高血压的相关性.方法 采用聚合酶链反应(PCR)、限制性内切酶酶切及电泳分型方法对OSAHS患者和正常对照人群的AT1R基因A1166/C位点的多态性进行观察,并结合多导睡眠监测结果进行分析.结果 正常人群及OSAHS患者的AT1R基因AA、AC、cC型的分布频率分别为88.2%、10.3%、1.5%和72.3%、26.3%、1.4%,两组构成差异有统计学意义(P<0.05).单纯OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者等位基因A和C的频率分别为62%、38%和80%、20%差异显著(P<0.05).AC及CC基因型的OSAHS患者睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均呼吸暂停时间,最低血氧饱和度均与从基因型患者差异有统计学意义(P<0.05).结论 OSAHS的发病与ATlR基因A/C多态性相关联,基因型AC和等位基因C可能是OSAHS发病的危险因素.     

一氧化氮与血小板活化

一氧化氮是机体内重要的信使和效应分子,具有多种生理功能,与血小板活化密切相关,对血小板功能起着快速调节作用,能抑制血小板聚集.本文就一氧化氮在血小板活化中的作用进行综述.     

急性脑血管病合并失语症的康复体会

失语症(aphasia)是原已习得的语言功能缺失的一种语言障碍综合征[1],是由于脑损害引起的语言能力丧失或受损,可由多种疾病引起尤其是脑血管病变.急性脑血管病是我国常见病之一,至少1/3以上卒中患者可产生各种语言障碍[2].失语症所产生的语言系统障碍,影响患者与他人的人际思想交流,故影响患者的社会生活能力和职业能力甚至影响身心健康,进而影响了患者的治疗依从性和主动性,笔者在系统学习神经康复的基础上,在临床护理工作中,针对不同失语症患者的特点,制定不同的康复计划,取得了较好的疗效,总结如下.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并冠心病患者血清白介素-6和C反应蛋白水平的变化

目的检测血清白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)在单纯阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并冠心病(CHD)患者中的变化,探讨OSAHS的病理生理变化及其并发症CHD的发病机制。方法将研究对象分为正常对照组20例、OSAHS组26例、OSAHS合并CHD组14例,用ELISA法检测并比较3组患者血清IL-6和CRP的水平,同时比较OSAHS和OSAHS合并CHD两组患者睡眠呼吸监测指标,并将该两组患者血清IL-6和CRP水平分别与睡眠呼吸监测指标进行直线相关分析。结果①OSAHS合并CHD组血清IL-6、CRP水平高于OSAHS组和正常对照组血清IL-6、CRP水平(P<0.01,P<0.01),OSAHS组血清IL-6、CRP水平高于正常对照组血清IL-6、CRP水平(P<0.01)。②睡眠呼吸监测指标比较显示,OSAHS合并CDH患者病情重于OSAHS患者(P<0.05,P<0.01)。③OSAHS及OSAHS合并CHD两组患者的血清IL-6、CRP水平分别与其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度(SaO2)<90%占总睡眠时间百分比、睡眠呼吸障碍事件总时间占总睡眠时间百分比、体重指数(BMI)呈正相关(P<0.01,P<0.05);与其最低SaO2、平均最低SaO2呈负相关(P<0.01,P<0.05)。结论OSAHS可能是一种与炎症相关的疾病,其炎症过程可能促进CHD并发症的发生。     

经皮无创血气监测的临床应用及研究进展

经皮无创血气监测具有无创、持续、动态监测等特点,弥补了传统血气分析的许多不足。经皮氧分压、经皮二氧化碳分压与PaO2、PaCO2有很好的相关性,故能够反映患者PaO2、PaCO2的即刻变化,广泛应用于临床的许多领域中,为许多疾病的早期发现,早期诊治及预后评估提供有价值的信息。