香烟烟雾对大鼠肺组织白介素17表达的影响

目的 通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察香烟烟雾及戒烟对大鼠白介素17（简称IL-17）和肺表面活性物质A（pulmonary surfactant protein A简称SP-A）的变化,探讨IL-17、SP-A在吸烟相关性肺损伤中的作用机制。方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组。HE染色观察肺组织的病理改变,免疫组织化学染色方法观察大鼠肺组织中IL-17的表达,采用ELISA方法检测血清中SP-A、IL-17含量。结果 香烟烟雾可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;肺组织 IL-17表达增强;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清SP-A［(4.94±1.90）、（8.80±1.44）、（12.81±3.16）、（10.39±1.92） mg/L 和 （3.32±0.73） mg/L,F = 22.85,P＜0.001］、IL-17［(118.29±15.71）、（148.99±17.01）、（175.70±15.40）、（151.31±20.6） pg/L 和 （98.99±12.26）pg/L,F = 33.62,P ＜0.001］含量较正常对照组升高;随着被动吸烟时间的延长,肺组织中IL-17表达逐渐增加,血清中SP-A、IL-17含量逐渐增加;戒烟组较12周组肺组织中IL-17表达减少,血清SP-A［（10.39±1.92） vs （12.81±3.16）,t =-6.42,P ＜0.05］、IL-17［( 151.31±20.6） vs （175.70±15.40）,t = -9.43,P ＜0.05］ 含量明显降低。 结论 香烟烟雾可引起肺部炎症,导致肺组织IL-17及血清SP-A、IL-17表达增加。     

8-异前列腺素F_（2α）与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的探讨8-异前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的相关性。方法采用酶联免疫法测定27例COPD急性加重期患者及20例健康对照组血浆8-异前列腺素F2α水平。结果COPD患者血浆8-ISO-PGF2α水平明显高于正常对照组（P〈0.01）。结论COPD患者氧化应激水平升高,并参与了COPD的发病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与心脑血管病变

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的具有一定潜在危险的疾病.它是在睡眠过程中有多种原因导致的上呼吸道狭窄或阻塞引起的反复发作的呼吸浅漫或暂停,导致反复发作的低氧、高碳酸血症,严重者甚至发生酸血症;除导致或加重呼吸衰竭外,还是高血压、冠心病、脑血管意外的危险因素,及时预防和治疗不仅可明显提高患者的生活质量,还可以预防各种并发症的发生.随着人们对睡眠医学研究的不断深入,OSAHS日益受到人们的普遍关注.现就OSAHS与心脑血管病变的关系进行探讨.     

妊娠合并流行性出血热1例

1　病历介绍患者 ,女 ,2 6岁 ,主因发热 1周入院。妊娠 6个月。查体 :Ｔ 39.2℃ ,Ｐ 1 0 0次 /ｍｉｎ ,Ｒ 2 0次 /ｍｉｎ ,ＢＰ 1 2 /8ｋＰａ(90 /60ｍｍＨｇ) ,神清 ,皮肤黏膜无黄染、皮疹、结节 ,周身浅表淋巴结未触及肿大 ,心肺无异常 ,腹软 ,肝脾未触及。血常规 :ＷＢＣ 4 .3× 1 0 9Ｌ- 1 ,Ｎ 90 .7% ,Ｐｌｔ 96× 1 0 9Ｌ- 1 。尿常规 :ＰＲＯ微量 ,ＷＢＣ 2～ 4个 /ＬＰ ,偶见红细胞。肺ＣＴ示 :肺瘀血改变。入院后第 3天 ,体温降至正常 ;ＷＢＣ 9.0× 1 0 9Ｌ- 1 ,Ｎ 86 .7% ,Ｐｌｔ40× 1 0 9Ｌ- 1 ;ＰＲＯ(+) ,ＷＢＣ(+) ,颗粒管…     

以发热为首发表现的肝癌1例

患者，男性，48岁，主因发热16天入院。患者于16天前无明显原因出现发热，体温波动在37～38．4℃，以下午体温较高，无肝区疼痛及黄疽，曾用“消炎”药物，体温不降，血、尿、便常规正常，以“发热”待查收人院。既往无肝炎病史。体格检查：T：37．5℃，P：80次／min，R：20次／min，BP：16／10．3kPa，发育正常，营养中等，全身皮肤粘膜无黄染及出血点，浅表淋巴结未触及肿大，心肺未见异常，腹软，肝脾未触及，肝区无叩击痛，两下肢无水肿。实验室检查：血、尿、便常规正常，肝功能正常，凝血酶原时间正常。乙肝五项、丙肝抗体、肥达氏…     

The changes of plasma 8-iso-prostaglandin F2αand serum C-reactive protein levels in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome

Objective To investigate the plasma 8-iso-prostaglandin F2α(8-iso-PGF2α and the serum C-re-active protein(CRP) levels in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome(OSAHS) with and without hypertension(OSAHS + HT),and to explore the changes of pathophysiology in patients with OSAHS and the patho-genesis of OSAHS + HT. Methods All observed subjects were divided into 3 groups: control group (n=20),OS-AHS group(n=19),OSAHS + HT group (n=21). Plasma 8-iso-PGF2αand serum CRP concentrations levels were measured by ELISA and were compared. Results The plasma 8-iso-PGF2αand serum CRP levels,were higher in OSAHS patients than those in control subjects [(11.08±3.26)μg/L vs (7.49±2.10)μg/L,P<0.01;(1.75±0.82) mg/L vs (0.52±0.26 ) mg/L,P<0.01],and were higher in OSAHS + HT group than those in control group [14.84±3.43)μG/L vs(11.08±3.26)μg/L,P<0.01 ;(3.13±1.06)mg/L vs(1.75±0.82)mg/L,P<0.01]. Conclusions Oxidative stress and inflammation in OSAHS patients are increased,which are involved in the devel-opment of OSAHS associated hypertension.     

慢阻肺并发肺动脉高压患者血清CRP、IL-6和TLR4的差异表达及相关性分析

目的探究血清C反应蛋白(C-reaction protein, CRP)、白介素-6 (interleukin-6, IL-6)和Toll样受体4 (toll-like receptors 4, TLR4)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)合并肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)的早期诊断与发病风险预测的价值。方法收取我院2016年1月至2016年12月期间收治的COPD患者共70例,依据患者是否合并PAH分为两组:COPD合并PAH组40例;单纯COPD组30例。采用免疫比浊法(PETIA)测定CRP,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-6和TLR4。结果 COPD合并PAH患者血清CRP、IL-6和TLR4水平均显著高于单纯COPD(P <0. 05)。依据血清CRP、IL-6和TLR4水平中位数对COPD合并PAH患者进行分组,高水平与低水平CRP、IL-6和TLR4组患者在不同年龄、性别和FEV1/FVC的差异均无统计学意义(P>0.05),而高水平CRP、IL-6和TLR4组的COPD急性加重(AECOPD)发生率及AECOPD平均发生次数均增高,且差异具有统计学意义(P<0.05)。血清CRP、IL-6和TLR4区分COPD合并PAH与单纯COPD的曲线下面积(AUC)分别为:0.767(95%CI:0·692～0. 881,P<0. 001)、0. 841 (95%CI:0.803～0. 920,P <0.001)和0.902(95%CI:0.836～0.974,P <0. 001);灵敏度及特异性分别为:77.1%/78.4%、76.6%/92.9%和93.2%/64.7%。联合三个指标时区分COPD合并PAH与单纯COPD的AUC为0.973 (95%CI:0. 936～0. 998,P <0. 001),"并联"时,约登指数最大时的灵敏度和特异性分别为97. 7%和60.1%,对应CRP、IL-6和TLR4的临界值分别为42.3 mg/L、71.8 pg/mL和26.6 mIU/mL;在"串联"时,约登指数最大时的灵敏度为73.6%,特异性为98.3%,对应的CRP、IL-6和TLR4临界值分别为41.8 mg/L、71.2 pg/mL和25. 7 mIU/mL。结论血清CRP、IL-6和TLR4对COPD并发PAH具有早期诊断价值。     

大气细颗粒物PM2.5对大鼠血清白细胞介素-17表达的影响

目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)急性暴露对大鼠肺部损伤的作用机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为实验组(PM2.5染尘组)和2个对照组(空白对照组及生理盐水对照组)。由石家庄市环境监测中心提供空气细颗粒物,制备PM2.5悬液,采用气管内滴注法。空白对照组无任何干预措施;生理盐水对照组给予气管滴注生理盐水(1 ml/kg);染尘组给予一次性气管内滴入PM2.5悬液(7.5 mg/kg);应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清白细胞介素(IL)-17及肺表面活性蛋白(SP)-A、SP-D水平,并在光镜下观察肺组织病理形态变化。结果肺组织病理显示,染尘组肺组织结构受损,炎性细胞浸润。空白对照组和生理盐水对照组间血清IL-17、SP-A、SP-D差异无统计学意义(P0.05),染尘组血清IL-17、SP-A、SP-D水平较生理盐水对照组及空白对照组显著升高(P0.05);结论 PM2.5急性暴露可以导致大鼠肺部炎性损伤。     

被动吸烟对大鼠血清肺表面活性蛋白A、D表达的影响

目的 通过烟熏法建立大鼠被动吸烟模型,观察被动吸烟和戒烟对血清肺表面活性蛋白A、D的影响,探讨被动吸烟肺损伤的发生机制.方法 选择健康雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为正常对照组、被动吸烟4周组、被动吸烟8周组、被动吸烟12周组和戒烟组.HE染色观察肺组织的病理改变,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清肺表面活性蛋白A、D含量.结果 被动吸烟可导致肺组织炎症反应和肺气肿改变;被动吸烟组和戒烟组大鼠血清肺表面活性蛋白A、D含量较正常对照组升高,随着被动吸烟时间的延长,血清肺表面活性蛋白A、D含量逐渐增加;戒烟组较被动吸烟12周组血清肺表面活性蛋白A、D含量降低.结论 被动吸烟可引起血清肺表面活性蛋白A、D表达增加,提示血清肺表面活性蛋白A、D可能参与了被动吸烟导致肺损伤的发病过程.     

血小板活化在慢性肺心病发病中的作用

以往研究表明，肺心病患者肺小动脉血栓的发生率为89．9％，血小板活化在肺心病急性加重期的血栓形成中起着重要作用，本文采用流式细胞仪和特异性抗体对肺心病患者急性加重期血小板膜糖蛋白（CD41）的表达进行了研究，同时观察末梢血小板数的变化，从分子水平进一步探讨肺心病急性加重期血小板功能的变化及其临床意义。