糖耐量减低患者内皮依赖性舒张功能和血浆一氧化氮及内皮素的变换

目的观察糖耐量减低(IGT)对血管内皮功能的影响.方法选择32例糖耐量减低患者,测定血一氧化氮、内皮素的水平,并应用高分辨力超声测量右肱动脉在静息时(基础内径)、反应性充血(流量介导血管舒张)和舌下含服硝酸甘油时(含服硝酸甘油介导血管舒张)舒张末期内径.取34例查体健康者作为对照组.结果糖耐量减低组血一氧化氮水平明显低于对照组(P＜0.001),内皮素水平显著高于对照组(P＜0.001),肱动脉流量介导血管舒张程度较对照组明显降低(P＜0.001),而两组间硝酸甘油介导血管舒张程度和基础内径与对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论 IGT患者内皮依赖性舒张功能及NO水平显著降低,ET水平显著升高,提示糖耐量减低患者存在着明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍及内皮功能受损.     

B型钠尿肽的临床意义及研究进展

B型钠尿肽是心脏细胞产生的肽类激素,主要由心室肌细胞合成和分泌,其对于筛选急性呼吸困难患者、诊断有症状的心力衰竭、诊断无症状的左心室功能障碍、心力衰竭的预后评估及危险分层、反映心力衰竭的严重程度、指导心力衰竭的治疗、预测心力衰竭转归等方面具有重要作用,BNP的测定能有效地帮助判断急性冠脉综合征患者的预后,另外BNP升高可以发生在各种无心力衰竭的心脏疾病。目前,随着对BNP研究的深入,提出了BNP分泌不足及抵抗的概念。     

流式细胞术检测阿司匹林对冠心病患者血小板活化标志物的影响

目的：探讨冠心病患者及其服用阿司匹林前后血小板表面糖蛋白的变化及其意义。方法：采用流式细胞仪（flow cytometry，FCM）测定冠心病患者阿司匹林治疗前后的全血中血小板表面糖蛋白（CD62p／PAC-1）的表达率，采用自身对照分析阿司匹林对血小板表面糖蛋白的影响。结果：冠心病组治疗前的血小板表面糖蛋白PAC-1、CD62p的表达率分别为（10.4±6．2）％和（10．7±7．1）％，较健康对照组明显升高（P＜0．01）．经以阿司匹林为基础的抗血小板治疗后CD62p、PAC-1的表达率下降至（4．3±2．1）％和（4．9±2．4）％（P＜0．01），但仍高于健康对照组。结论：CD62p和PAC-1是血小板活化的敏感和特异指标，阿司匹林能够抑制血小板表面糖蛋白的表达．从而抑制血小板活化，抑制血栓形成。     

心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死病人临床及预后的影响

目的探讨心肌缺血预适应对初发急性心肌梗死（AMI）病人梗死范围及近期预后的影响。方法对116例初发AMI骗人．按梗死前48h有无心绞痛分为缺血预适应组（IPC，64例）、无缺血预适应组（NIPC，52例），对比分析两组病人的临床资料。结果IPC组比NIPC组的心肌梗死范围小（P〈0．05），血清心肌酶学峰值低（P〈0．05），恶性心律失常、心力衰竭、心源性休克、室壁瘤发生率及病死率均明显降低（P〈0．05）。结论心肌缺血预适应具有保护心肌、缩小梗死范围。改善近期预后的作用。     

代谢综合征病人C反应蛋白、纤维蛋白原水平及颈动脉内膜中层厚度的研究

目的研究代谢综合征(MS)病人血清高敏C反应蛋白(CRP)、血浆纤维蛋白原(FIB)水平及颈动脉内膜中层厚度(CIMT).方法采用免疫比浊法检测50例MS病人血清C反应蛋白、凝血酶法检测血浆纤维蛋白原水平,超声检测颈动脉内膜中层厚度(CIMT),同期检测38例年龄、性别相匹配的健康对照者.结果 MS组病人血清CRP、血浆FIB水平(3.74 mg/L±0.85 mg/L,3.91 g/L±0.23 g/L)显著高于对照组(1.12 mg/L±0.36 mg/L,2.65 g/L±0.72 g/L,P＜0.05),CIMT(1.11 mm±0.26 mm)较对照组(0.81 mm±0.15 mm)显著增厚(P＜0.01).结论 MS病人血清CRP、血浆FIB水平及CIMT较正常者增高.     

Notch信号和血管内皮生长因子基因对大鼠骨髓间充质干细胞诱导分化后内皮细胞功能的影响

目的 探讨Notch信号和血管内皮生长因子(VEGF165)基因对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)诱导分化后内皮细胞功能的影响.方法 分离、培养大鼠MSCs,用含VEGF165和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的细胞培养液培养大鼠MSCs 2周诱导其向内皮细胞分化;用脂质体将携带有VEGF165基因的质粒转染诱导内皮细胞并对转染效果进行鉴定,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染前后细胞上Notch信号受体Notch 1和配体Jagged 1的表达变化;用γ-内分泌酶抑制剂L-685458阻断细胞Notch信号通路的转导,划痕实验检测细胞迁移能力;将细胞接种在半固体培养基上,观察其形成毛细血管样结构的能力.结果 转染VEGF165基因的内皮细胞上表达有VEGF165 mRNA,说明实验成功地将VEGF165基因导入诱导后内皮细胞中.转染VEGF165基因后,细胞上Notch信号配体Jagged1 mRNA表达增强(1.08±0.01比1.01±0.02,P＜0.01),Notch1 mRNA表达无明显变化(0.60±0.02比0.59±0.01,P＞0.05);细胞的迁移能力增强(划痕空白处细胞个数:46.45±4.46比41.61±1.42,P＜0.05),形成毛细血管样结构能力无明显变化(细胞分级:3.00±0.89比2.00±0.89,P＞0.05).内皮细胞转染VEGF165基因后,以γ-内分泌酶抑制剂L-685458阻断细胞Notch信号通路的转导,则细胞迁移能力(划痕空白处细胞个数:51.72±3.47比46.45±4.46)和形成毛细血管样结构能力(细胞分级:4.17±0.75比3.00±0.89)均进一步增强(均P＜0.05).结论 转染VEGF165基因可增强大鼠MSCs诱导分化内皮细胞的功能,在此基础上阻断Notch信号通路转导可进一步增强细胞功能.     

N端脑钠肽前体在心力衰竭诊断中的价值及其与心功能的关系

目的研究心力衰竭患者血中N端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与心力衰竭及心功能的关系。方法采用电化学法(ECLIA)测定87例心力衰竭患者和11例正常人血清NT-proBNP水平,用心脏彩色多普勒诊断仪测定其左室舒张末径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)。结果心力衰竭患者血中BNP水平明显高于正常对照组,并随着心功能纽约分级(NYHA)程度的加重而显著增加,与左室舒张末径(LVDd)呈正相关(r=0.40,P<0.01),与左室射血分数(LVEF)呈负相关(r=-0.62.,P<0.01)。结论NT-proBNP水平可以作为诊断心力衰竭的一个很好的指标,且心力衰竭患者血中的NT-proBNP水平随着心功能的恶化而增加,能较好地反映左室的功能。     

缺血性心肌病的左心室舒张功能障碍和预后

目的探讨缺血性心肌病(ischemiccardiomyopathy,ICM)左心室舒张功能不全与病死率的关系。方法应用多普勒超声测定ICM35例的二尖瓣和肺静脉血流频谱,分析11项参数与正常组进行比较。ICM组再分成非限制型和限制型充盈障碍亚组。对ICM病例进行8个月～5年的观察及死亡病因的调查。结果正常组与ICM组比较,二尖瓣E峰最大峰值(peakvelocityatearlydiastole,MV-E)、E/A比值(E/Aratio)、E峰减速时间(Ewavedecelerationtime,EDT);PV-S峰、D峰、S/DT、S/D比值,EPSS差异有统计学意义(P<0.05)。非限制型和限制型充盈障碍亚组比较,左心室射血分数差异无统计学意义(P>0.05),MV、PV指标,EPSS差异有统计学意义(P<0.05)。非限制型充盈障碍亚组病死率27%(4/15)。检查至死亡时间(24±8)个月;限制型充盈障碍亚组病死率55%(11/20)。检查至死亡时间(11±8)个月,心力衰竭是死亡主要原因。非限制型充盈障碍亚组与限制型充盈障碍亚组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论左心室舒张功能不全是心力衰竭的一个重要表现。限制性充盈异常与重度收缩功能不全有关,是严重充血性心力衰竭的标志,病死率高。     

强化降脂治疗对高血压合并高脂血症患者颈动脉内膜中层厚度及颈动脉斑块的影响

目的 研究强化降脂治疗对高血压合并高脂血症患者的颈动脉内膜中层厚度及颈动脉斑块的影响. 方法 98例高血压合并高脂血症患者均给予常规降压治疗,并随机分为常规降脂治疗组（A组,n=48,予辛伐他汀20 mg/d）和强化降脂治疗组（B组,n=50,予辛伐他汀40 mg/d）,治疗12周,比较两组治疗前后血压、血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高敏C反应蛋白（hs-CRP）及颈动脉内膜中层厚度（CIMT）及颈动脉斑块的影响. 结果 B组治疗12周后收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及血TC、TG、LDL及hs-CRP下降较A组更显著（P〈0.005）, CIMT降低较A组更显著（P〈0.01）,颈动脉斑块2、3级显著减少（P〈0.01）.结论 高血压合并高脂血症患者强化降脂治疗可显著降低CIMT,并可明显消退颈动脉斑块.     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭的研究进展

早期关于β3肾上腺素能受体(B3-adrenergic receptors,B3-AR)的研究主要限于代谢性疾病,近来发现心脏β-AR激动表现为负性肌力作用,这与心力衰竭(heart failure,HF)的发生发展密切相关.本文就β-AR与HF的研究进展作以综述.