肌钙蛋白T在慢性心力衰竭患者危险分层中的价值

目的 探讨血浆心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)在慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)危险分层中的价值和对近期预后的影响.方法 86例入院治疗的CHF患者(NYHA Ⅱ～Ⅳ级)和64例健康体检者,测定血浆cTnT,超声心动图等检测.经规范化治疗,随访3个月,观察的终点是心血管事件(心源性死亡及心力衰竭恶化再住院).结果 cTnT对CHF的诊断价值以ROC曲线下面积表示,为0.901(95%可信限:0.819～0.983).根据ROC曲线,以诊断CHF的敏感度与特异度之和的最高值作为截断值,cTnT的截断值为0.01ng/m1.以此值将CHF患者分为2组:A组40例(cTnT＜0.01ng/ml)、B组46例(cTnT≥0.01ng/m1).随访结束,失访2例(A、B组各1例).发生心血管事件29例:心源性死亡6例(A组2例,B组4例),心力衰竭恶化再住院23例(A组8例、B组15例).结论 检测血浆cTnT浓度可对CHF患者进行危险分层和短期预后的判定.     

心肌钙蛋白I在监测非缺血性心肌损伤中的应用

目的 探讨心肌钙蛋白Ⅰ（cTnI)用于监测非缺血性心肌损伤的临床意义。方法 将67例临床未见急性心肌梗死（AMI）迹象的可疑心肌损伤患者分为2组：（1）急性心衰组37例，患者心功能分级为Ⅳ级；（2）烧伤组30例，体表烧伤总面积为4％－98％。定期采集2组患者血样品，并用微粒子化学发光法检测样本cTnI浓度。结果 89％的急性心衰组患者cTnI水平升高（P＜0．001），且与病情变化密切相关。当患者病情恶化时，cTnI水平升高；病情改善时，cTnI水平逐渐下降。90％的烧伤组患者cTnI水平在烧伤后第5－14天期间呈轻到中度升高。平均值比对照组水平明显升高者，见于体表烧伤总面积＞30％（P＜0．001）或创面有明显渗出的患者（P＜0．002）。当患者创面渗出明显或焦痂自然剥离时，cTnI水平升至峰值，手术切痂后，cTnI水平逐渐下降。2例cTnI水平持续性升高的患者发展为心动过速。结论 cTnI是一种敏感的非缺血性心肌损伤标志物，动态监测cTnI水平变化有助于鉴别上述两类患者的心肌受损程度。     

急性心力衰竭患者血浆心脏肌钙蛋白Ⅰ的变化

心脏肌钙蛋白Ｉ（ｃＴｎＩ）被认为是一种理想的心肌细胞损伤的特异性标志物［１］，已用于急性心肌梗死（ＡＭＩ）、不稳定心绞痛的诊断和预后判断，但是ｃＴｎＩ作为标记物检测急性心力衰竭（心衰）情况下的心肌损伤少见报道。为此，我们观察了急性心衰患者的ｃＴｎＩ情...     

非勺型血压和靶器官损害

人体血压在24h内具有双蜂一谷的昼夜节律，白天血压处于较高的水平，而夜间处于较低的水平。反常的血压波动模式有3种：深勺型，夜间血压下降超过20％，非勺型，夜间血压下降小于10％，反勺型夜间血压升高。本文就非勺型血压和靶器官损害的研究现状作一概述。     

急性心肌梗死时血清心脏肌钙蛋白Ⅰ的测定及临床意义

目的：测定急性心肌梗死（AMI）病人血清肌钙蛋白I（cTnI)和肌酸激酶同功酶（CK－MB）水平，以探讨其诊断AMI价值。方法：采用微粒子化学发光法，对21例AMI患，30例陈旧性心肌梗死患（OMI）和21例健康（对照组）进行血清cTnI,CK-MB测定，并对AMI患胸痛发生3－6小时，2天，3－6天，7－10天，11－14天共五个时段了测定。结果：AMI患发病早期cTnI,CK-MB阳性率均为90．5％，特异性分别为100％，78．4％，二比较有显差异（P＜0．01）。AMI患中各项指标的动态测定显示：在AMI发生早期，cTnI和CK－MB都有显升高，AMI 2天内cTnI和CK－MB阳性率分别为95．2％，90．5％。随时间推移而逐渐下降，3－6天，cTnI阳性率仍达90．5％，而后已按近正常，11－14天时血清中仍有cTnI的持续存在。结论：cTnI对诊断AMI具有高度特异性和敏感性，且诊断窗口时间较长，血清cTnI检测优于CK－MB。     

增强型体外反搏与冠心病患者运动耐量及血浆内皮功能

目的：探讨增强型体外反搏对冠心病患者运动耐量及内皮功能恢复的作用。方法：实验于1999—05／2004—12在暨南大学医学院第四附属医院心内科完成。128例确诊冠心病的患者随机分为反搏组和药物治疗组，每组64例。反搏组在常规药物治疗的基础上接受体外反搏治疗36d（1h／d），药物组接受常规药物治疗相同天数；分别于治疗前后给患者行平板运动试验，检测运动耐量相关指标（总运动时间和做功当量），同时测定患者的血浆内皮素含量用放射免疫法，测定患者血浆一氧化氮浓度应用硝酸盐还原酶。并测定30名健康人的内皮素和一氧化氮值作为对照。结果：反搏组和药物组有121例进入结果分析，正常对照组30名进入结果分析。①患者运动耐量指标比较：治疗后做功当量反搏组显著高于药物组[（7．9&;#177;2．4），（6．1&;#177;2．4）METs，P〈0．05]。②患者血浆内皮素含量：治疗后反搏组明显低于药物组[678．9&;#177;302），（148．0&;#177;36．5）mg／L，P〈0．01]；反搏组治疗后明显低于治疗前[（78．9&;#177;30．2），（116．4&;#177;24．9）mg／L，P〈0．01]。③患者血浆一氧化氮水平：反搏组治疗后明显高于治疗前[（89．6&;#177;18．3），（64．4&;#177;14．8）μmol／L，P〈0．01]；反搏组治疗后明显高于对照组和药物组[（89．6&;#177;18．3），（70．1&;#177;13．9），（83．4&;#177;23．0）μmol／L，P〈0．01]。结论：体外反搏治疗可以在较短时间内增加冠心病患者的运动耐力，提高血浆一氧化氮水平并降低内皮素的含量，促进血管舒缩平衡功能的恢复。     

高脂血症患者动脉弹性和内皮功能变化及阿托伐他汀的治疗效果

目的 研究高脂血症患者内皮功能异常、早期动脉弹性改变及阿托伐他汀对这些改变的影响.方法 选择未曾治疗的高脂血症患者40例作为研究组,健康体检者30例为对照组,应用在血管回声跟踪技术(eTRACKING)基础上实现的血流介导血管舒张检测技术(FMD)评估右肱动脉硬化参数及血管舒张参数,包括压力应变弹性系数(Ep)、硬度指数(β)、顺应性(AC)及收缩期血流介导血管舒张( FMDs)、舒张期血流介导血管舒张(FMDd);研究组给予阿托伐他汀20 mg口服,12周后复查总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及上述参数,并进行统计学分析.结果 研究组β、Ep均较对照组明显升高(均P＜0.001),而AC、FMDs、FMDd较对照组明显降低(均P＜0.001);研究组治疗前后比较:TC、LDL-C、β、Ep降低,AC、FMDs、FMDd升高并有统计学意义(均P＜0.001).结论 高脂血症患者在动脉内膜出现异常改变之前已出现内皮功能损伤及血管早期硬化改变,而阿托伐他汀干预能逆转这些改变.     

高血压合并代谢综合征患者血管超负荷指数和左室肥厚的相关性研究

目的研究高血压合并代谢综合征（MS）患者血管超负荷指数（VOI）与左室肥厚的相关性。方法2007年7月至2009年4月我院门诊及住院的高血压合并MS患者112例,64例未合并MS的高血压患者作为对照组,所有患者都进行血糖、血脂、心脏彩色多普勒检测,计算左心室质量指数（LVMI）,并研究VOI与LVMI的相关性。结果和对照组相比,合并MS高血压患者,其VOI和LVMI较对照组显著增加（P〈0.05或P〈0.01）。多元回归分析发现VOI是LVMI独立的危险因子,VOI与LVMI具有相关性（R^2=0.63,P〈0.01）。结论代谢综合征各组分协同作用增加了高血压患者左室肥厚,VOI和LVMI密切相关,VOI是介导心脏靶器官损害的独立危险因子。     

β3肾上腺素能受体与心力衰竭的研究进展

早期关于β3肾上腺素能受体(B3-adrenergic receptors,B3-AR)的研究主要限于代谢性疾病,近来发现心脏β-AR激动表现为负性肌力作用,这与心力衰竭(heart failure,HF)的发生发展密切相关.本文就β-AR与HF的研究进展作以综述.     

糖耐量减低患者内皮依赖性舒张功能和血浆一氧化氮及内皮素的变化

目的　观察糖耐量减低 (IGT)对血管内皮功能的影响。方法　选择 32例糖耐量减低患者 ,测定血一氧化氮、内皮素的水平 ,并应用高分辨力超声测量右肱动脉在静息时 (基础内径 )、反应性充血 (流量介导血管舒张 )和舌下含服硝酸甘油时 (含服硝酸甘油介导血管舒张 )舒张末期内径。取 34例查体健康者作为对照组。结果　糖耐量减低组血一氧化氮水平明显低于对照组 (P <0 . 0 0 1) ,内皮素水平显著高于对照组 (P <0 . 0 0 1) ,肱动脉流量介导血管舒张程度较对照组明显降低 (P <0 . 0 0 1) ,而两组间硝酸甘油介导血管舒张程度和基础内径与对照组相比差异无显著性 (P >0 . 0 5 )。结论　IGT患者内皮依赖性舒张功能及NO水平显著降低 ,ET水平显著升高 ,提示糖耐量减低患者存在着明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍及内皮功能受损。