短期应用胰岛素泵治疗老年人2型糖尿病的临床观察

目的　对比短期应用胰岛素泵与多次皮下注射胰岛素对血糖控制不佳的老年 2型糖尿病患者的治疗效果及安全性。　方法　老年 2型糖尿病患者 5 8例 ,分为胰岛素泵治疗组和胰岛素多次皮下注射治疗组 ,泵治疗组给予胰岛素泵持续皮下注射短效胰岛素加餐前大剂量 ;注射治疗组 3餐前注射短效胰岛素和睡前注射中效胰岛素。泵治疗组治疗 1个月后换用多次皮下注射方法继续治疗。对比两组血糖水平、血糖达标时间、血糖波动值、胰岛素用量、低血糖发生率以及治疗 3个月后糖化血红蛋白和胰岛素用量。　结果　在第 1个月内 ,泵治疗组和注射治疗组血糖达标时间〔( 7 3±3 6 )d和 ( 12 1± 5 8)d〕、血糖波动值〔( 4 4± 1 6 )mmol/L和 ( 6 9± 2 7)mmol/L、胰岛素用量〔( 33 7± 6 3)U/d和 ( 4 2 8± 7 9)U/d〕、低血糖发生率 ( 2次和 14次 )均有明显差别 (P <0 0 1及P <0 0 5 ) ;3个月后糖化血红蛋白和胰岛素用量差异仍有显著性。　结论　短期应用胰岛素泵强化治疗能更快、更有效、更安全的控制血糖 ,并且具有较好的中长期效果。     

高糖、不同类型高脂肪酸饮食对老年大鼠胰岛素抵抗及其血清脂联素的影响

目的探讨高糖(HS)及不同类型高脂肪酸饮食对老年大鼠胰岛素抵抗(IR)及其血清脂联素水平的影响。方法用HS、高饱和脂肪酸(HSF)、高不饱和脂肪酸(HUF)饲料饲养大鼠24 w,连续抽血观察其体重、血糖、胰岛素、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、脂联素的变化,用正葡萄糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率(GIR)评价IR。结果HS、HSF及HUF组大鼠均在第8周出现高胰岛素血症,12 w后GIR明显下降,以HSF下降最低。与同一时期正常对照组(NC)相比,HS组的大鼠分别在第8、12、16周时出现明显的高血糖、FFA和TG升高、血清脂联素水平降低(P<0.05,P<0.01),HSF和HUF组大鼠分别在第8、12周出现明显的高血糖、高FFA(P<0.05,P<0.01);在第20周后出现血清脂联素水平降低(P<0.05)。相关分析表明GIR降低为血清脂联素下降的独立危险因素。结论HS、HUF和HSF饮食长期摄入均可引起大鼠IR,其程度与饮食结构关系密切;血清脂联素的降低与IR有明显相关性。     

老年糖尿病合并感染患者血浆免疫功能测定临床观察

目的 :了解老年糖尿病合并感染患者血浆免疫功能改变情况。方法 :选择老年糖尿病患者 ,其中合并感染组 30例 ,无合并感染组 18例及健康老年组 2 7例 ,分别测空腹血糖 (F BS)、糖化血红蛋白 (Hb Al C)、外周血 T淋巴细胞亚群 (CD3 ,CD4,CD8,CD4/CD8)及免疫球蛋白 (Ig G,Ig A ,Ig M、补体 C3 ,C4)。结果 :1老年糖尿病合并感染组的 FBS,H b Al C显著高于无感染组及健康老年组 ,并存在显著差异 (P<0 .0 5 ) ;2老年糖尿病合并感染组的免疫功能指标与无感染组及健康老年组间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :老年糖尿病合并感染并非免疫功能异常所致     

2型糖尿病患者后代内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性研究

背景2型糖尿病患者内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial constitutivenitric oxide synthase,ecNOS)的第四内含子的a等位基因(4a等位基因)频率增高且与血管内皮功能减低有关.目的探讨2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属ecNOS基因多态和血浆一氧化氮并探讨他们的关系.设计以诊断为依据,非随机对照试验.地点、对象和方法正常对照组67例为河北省人民医院健康查体并自愿参加研究者,男33例,女34例;一级亲属组为本院代谢门诊就诊的2型糖尿病患者子女98例,男48例,女50例;糖尿病组为本院老年内分泌科就诊的2型糖尿病患者85例,男40例,女45例.纳入标准符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准.排除标准无糖尿病神经病变及血管病变;无血缘关系;无严重高脂血症等.应用PCR扩增技术测定ec-NOS基因型,用硝酸还原酶法测定一氧化氮.主要观察指标3组研究对象的ecNOS基因型、一氧化氮水平以及空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰臀比、空腹血糖及血红蛋白.结果①糖尿病组和一级亲属组与对照组相比a/a+a/b基因型频率和4a等位基因频率呈增高趋势,但差异无显著性意义(P＞0.05).②对照组、一级亲属组、糖尿病携带4a等位基因者的血浆一氧化氮水平[(68.00±15.9),(60.75±17.64),(61.63±18.26)μmol/L]显著低于不带4a等位基因者[(98.30±25.1),(83.70±26.37),(75.15±29.38),t=-3.289,-3.432,P＜0.01,t=-2.432,P＜0.05].结论2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮降低存在基因依赖性.     

联合用药治疗2型糖尿病继发失效38例疗效观察

目的 :观察 2型糖尿病患者磺脲类合并二甲双胍继发失效加用睡前中效胰岛素的临床效果。方法 :38例 2型糖尿病联合口服药物继发失效后睡前加用中效胰岛素 ,分别测定治疗 3个月前后的 FPG,2 HPG,H b A1 c、早餐后 2小时 C肽。结果 :睡前加用中效胰岛素治疗 3个月后 ,F PG,2 HPG,Hb A1 c较治疗前明显下降且下降水平有显著性差异 ( P<0 .0 1) ,早餐后 2小时 C肽较治疗前明显升高 ,其差异有显著性 ( P<0 .0 1)。结论 :睡前加用中效胰岛素治疗 2型糖尿病口服药物继发失效疗效显著。     

外源性胰岛素致胰岛素 C肽比例分离现象1例

患者,男,52岁,因发现糖尿病10余年,消瘦1年于2013年5月6日入院。患者于2003年体检时化验空腹血糖8．0 mmol／L,当地诊断为2型糖尿病,行饮食控制,未检测血糖,自2007年开始服用“阿卡波糖片、二甲双胍”降糖治疗,平时测空腹血糖波动于5～6 mmol／L,餐后2 h 血糖波动于6～8 mmol／L。自2011年因血糖高（间断测空腹血糖波动于7 mmol／L左右,餐后2 h波动于13 mmol／L左右,无酮症发生）,就诊于当地医院停用口服药物降糖治疗,改为“三餐前门冬胰岛素皮下注射,睡前甘精胰岛素皮下注射降糖治疗,根据血糖情况自行调整胰岛素剂量,因注射部位反复红色硬结,伴痒,为进一步诊治来我科住院。1年来患者进行性消瘦,体重较1年前下降8 kg,且间断出现心慌、易饥、出汗,当时测血糖最低达3．4 mmol／L,进食后症状好转,患者自发病以来未行胰岛功能检查。既往高血压病史三十余年,平时服用“厄贝沙坦片”,血压控制可。个人史及婚育史无特殊,父亲、姐姐患有糖尿病。     

木丹颗粒联合西医常规治疗早期糖尿病肾病临床疗效及对患者Toll样受体4/核因子κB、转化生长因子β1/Smad信号通路的影响

目的观察木丹颗粒联合西医常规治疗早期糖尿病肾病(DN)的临床疗效及对患者Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)、转化生长因子β1(TGF-β_1)/Smad信号通路的影响。方法将90例早期DN患者按照随机数字表法分为2组。对照组45例予西医常规治疗,观察组45例在对照组治疗基础上加用木丹颗粒治疗。2组均治疗3个月后统计临床疗效,并比较2组治疗前后空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、肾功能[血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿白蛋白排泄率(UAER)、肾小球滤过率(eGFR)]及外周血单核细胞(PBMCs) TLR4/NF-κB、TGF-β_1/Smad信号通路关键因子mRNA的表达。结果观察组总有效率93.33%(42/45),对照组总有效率75.56%(34/45),观察组临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗后2组FPG、HbA1c及Cr、BUN、UAER均较本组治疗前降低(P0.05),且观察组均低于对照组(P0.05)。治疗后2组e GFR均较本组治疗前升高(P0.05),且观察组高于对照组(P0.05)。治疗后2组PBMCs TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及TGF-β_1、Smad2、Smad3 mRNA表达均较本组治疗前降低(P0.05),Smad7 mRNA表达均升高(P0.05),且观察组改善均优于对照组(P0.05)。结论木丹颗粒治疗早期DN疗效确切,并能改善患者血糖水平和肾功能,机制与调控TLR4/NF-κB、TGF-β_1/Smad信号通路有关。     

2型糖尿病患者后代内皮细胞型一氧化氮合酶基因多态性研究

背景：2型糖尿病患者内皮细胞型一氧化氮合酶(endothelial constitutive nitric oxide synthase，ecNOS)的第四内含子的a等位基因(4a等位基因)频率增高且与血管内皮功能减低有关。目的：探讨2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属ecNOS基因多态和血浆一氧化氮并探讨他们的关系。设计：以诊断为依据，非随机对照试验。地点、对象和方法：正常对照组67例为河北省人民医院健康查体并自愿参加研究者，男33例，女34例；一级亲属组为本院代谢门诊就诊的2型糖尿病患者子女98例，男48例，女50例；糖尿病组为本院老年内分泌科就诊的2型糖尿病患者85例，男40例，女45例。纳入标准：符合：1999年WHO 2型糖尿病诊断标准。排除标准：无糖尿病神经病变及血管病变；无血缘关系；无严重高脂血症等。应用PCR扩增技术测定ecNOS基因型，用硝酸还原酶法测定一氧化氮。主要观察指标：3组研究对象的eeNOS基因型、一氧化氮水平以及空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、体质量指数、腰臀比、空腹血糖及血红蛋白。结果：①糖尿病组和一级亲属组与对照组相比a／a+a／b基因型频率和4a等位基因频率呈增高趋势，但差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。②对照组、一级亲属组、糖尿病携带4a等位基因者的血浆一氧化氨水平[(68．00&;#177;15．9)，(60．75&;#177;17．64)，(61．63&;#177;18．26)μmol／L]显著低于不带4a等位基因者[(98．30&;#177;25．1)，(83．70&;#177;26．37)，(75．15&;#177;29．38)，t=-3．289，-3．432，P&;lt;0．01，t=-2．432，P&;lt;0．05]。结论：2型糖尿病和糖耐量正常的2型糖尿病一级亲属血浆一氧化氮降低存在基因依赖性。     

坎地沙坦对糖尿病大鼠肾小球Smad1表达的影响

目的探讨坎地沙坦对糖尿病大鼠肾小球Smad1表达的影响。方法制备糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组和坎地沙坦组,另设正常对照组;坎地沙坦组给予坎地沙坦5 mg·kg-1·d-1灌胃。干预12 w后,检测各组大鼠的空腹血糖、血压、24 h尿白蛋白定量、肌酐清除率、肾重指数。光镜和透射电镜观察肾小球形态学改变;Western印迹法检测肾小球Smad1蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组大鼠肾小球Smad1的表达明显增强(P<0.01);坎地沙坦组肾小球Smad1的表达较糖尿病组明显减弱(P<0.05),24 h尿白蛋白定量等其他肾功能指标及肾小球病理改变明显改善;三组大鼠血压无差异(P>0.05)。结论坎地沙坦具有独立于降压以外的肾脏保护作用,可能与抑制肾小球Smad1表达有关。