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91.
目的 对福建诏安地区哮喘易感基因进行研究,以获得相关位点的资料,确定哮喘易感性与该区域的连锁关系。方法 用 P C R/ Rsa Ⅰ酶解检测位于染色体11q13 区的β链 Ig E 高亲和力受体基因( Fcε R Iβ) 非编码区的两个多态性位点;用同位素掺入的 P C R 法扩增位于染色体5q3133 区的 D5 S436 和 D5 S393 多态性标记,对32 个哮喘家系,共192 份样品进行分析。结果 Fc ε R Iβ基因第2 内含子区 RsaⅠ多态性位点 A 等位片段与哮喘有显著相关性( P< 0 .05 , O R= 2 .039) ;血清总 Ig E 水平的差异在 Fc ε R Iβ基因第2 内含子区 Rsa Ⅰ多态性位点的不同基因型之间有显著性差别( P< 0 .05) ; A 等位片段与血清总 Ig E 水平的升高有显著相关性( P< 0 .05 , R R= 1 .361) 。 Fc ε R Iβ基因第7 外显子非编码区 Rsa Ⅰ多态性位点未显示与哮喘有相关性。受累同胞配对法分析显示, D5 S436 与哮喘呈连锁状态( P< 0 .05) , D5 S393与哮喘无连锁关系; D5 S436 和 D5 S393 与高血清总 Ig E 都没有显示连锁关系。结论 相似文献
92.
目的探讨ZO-1不同功能结构域表达变化与胃癌侵袭转移的关系。方法制作模拟胃癌侵袭转移的组织芯片,并行免疫组化染色检测ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)在胃癌不同进展位点的表达。结果胃腺癌组织中ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)出现胞膜异位至胞质的迷离表达或不表达,并随着胃癌的侵袭,迷离表达程度加剧,当胃癌转移至淋巴结时迷离表达程度反而降低。并发现胃腺癌的迷离表达程度与组织学类型相关。结论 ZO-1(α-pan)、ZO-1(α+)和ZO-1(ZU5)胞膜异位至胞质的迷离表达或不表达,提示ZO-1的PDZ3、GUK、SH3结构域、α基序和ZU5结构域可能参与胃癌的侵袭转移及组织学结构的维持,这些结构域异常表达可能是ZO-1参与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)或间质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)发生的机制之一。 相似文献
93.
目的:探讨甲状腺透明变梁状肿瘤( hyalinizing trabecudar tumor, HTT)临床病理学特征、鉴别诊断及治疗。方法回顾分析6例HTT的临床表现、超声检查、组织病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果组织病理学显示瘤细胞呈梁状、器官样排列,小梁间见透明变性的基膜样物质沉积,细胞呈多角形或梭形;胞质嗜酸,细颗粒状,胞核圆形或卵圆形,常见核沟及核内假包涵体。免疫组化标记瘤细胞TG、TTF-1、CD56呈阳性,CK19散在(+),Galectin-3(-/+),不表达Calcitonin、MC、CEA、Syn、CgA,Ki-67表达膜阳性或质弱阳性,p53低表达。该肿瘤需与甲状腺乳头状癌、甲状腺髓样癌和副神经节瘤等相鉴别。结论 HTT是一种罕见的甲状腺肿瘤,多表现为良性的形态学及生物学行为,准确的病理学诊断对其临床治疗及预后有极其重要的作用。 相似文献
94.
目的:探讨动脉粥样硬化病变时瞬时受体电位通道5(TRPC5)基因表达对人巨噬细胞凋亡的影响。方法:建
立小鼠动脉粥样硬化模型,通过RT-PCR 检测动脉粥样硬化斑块TRPC5 基因表达;将巨噬细胞分为对照组、NC 组、ox-LDL 组、
TRPC5-siRNA 组和TRPC5鄄siRNA+ox鄄LDL 组,细胞处理24 h 后Western blot 检测各组细胞中TRPC5 的蛋白表达;CCK8 法及流
式细胞术分别检测细胞的增殖及凋亡;Western blot 检测凋亡蛋白含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase3)及丝氨酸苏
氨酸激酶(AKT)信号通路AKT 及磷酸化的AKT 的蛋白表达。结果:成功建立动脉粥样硬化模型。TRPC5 基因在动脉粥样硬
化组中的表达显著高于对照组(P<0.05);与对照组比较,TRPC5鄄siRNA 组TRPC5、Caspase3 的表达及细胞凋亡率显著降低,细
胞增殖及p-AKT 表达显著升高,ox-LDL 组TRPC5、Caspase3 的表达及细胞凋亡率显著升高,细胞增殖及p鄄AKT 表达显著降低
(P<0.05);TRPC5-siRNA+ox-LDL 组TRPC5、Caspase3 的表达及细胞凋亡率显著低于ox鄄LDL 组,高于TRPC5鄄siRNA 组,细胞增
殖及p-AKT 表达显著高于ox-LDL 组,低于TRPC5-siRNA 组(P<0.05);AKT 在各组间表达差异无统计学意义(P>0.05)。结
论:TRPC5 基因在动脉粥样硬化斑块中表达升高,下调TRPC5 表达可减弱ox鄄LDL 对巨噬细胞增殖的抑制作用和凋亡的促进
作用,机制与AKT 信号通路有关。 相似文献
95.
目的调查分析北京某区小学教师进行心理健康状况,为建立小学教师心理健康档案及教师心理援助方案设计提供基础。方法采用症状自评量表(SCL-90)对该区407位教职工进行心理健康状况测验,利用SPSS 15.0进行数据分析。结果SCL-90各因子得分轻、中度,检出率由高到低依次是强迫症状、躯体化、敌对、抑郁、人际敏感、焦虑、偏执、精神病性、恐怖。重度检出率从高到低是躯体化,然后是强迫症状、抑郁、敌对,再后是人际关系敏感和焦虑,而恐怖、偏执、精神病性因子分没有超出4分。筛查阳性率(总分160)为26.68%。女教师在强迫(t-=2.84,P0.01)、抑郁(t=-3.09,P0.01)、焦虑(t=-2.17,P0.01)3个因子得分高于男教师,差异具有统计学意义。不同学历组各因子无统计学差异。已婚教师躯体化因子高于未婚教师(t=-2.78,P0.05),差异有统计学意义。不同年龄段教师只在躯体化因子得分差异具有统计学意义(F=5.88,P0.01),事后分析提示25岁及以下年龄组与36~45岁组和45岁及以上年龄组均有差异,26~35岁组与45岁及以上组有差异。但不同性别、婚姻状况、年龄段、学历其心理问题阳性筛查率比较均无统计学差异。然而,不同岗位教师SCL-90各因子得分及心理问题阳性筛查率均不同,差异具有统计学意义,班主任的因子得分和心理问题筛查率(34.42%)均比较高。结论小学教师尤其是班主任教师的心理健康状况需要关注,需尽快建立小学教师心理档案系统,设计实施针对小学教师的心理援助方案。 相似文献
96.
丙种球蛋白治疗新生儿巨细胞病毒肺炎的临床疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨丙种球蛋白治疗新生儿巨细胞病毒感染性肺炎的疗效和安全性。方法回顾于2000年7月至2006年3月入院的24例新生儿巨细胞病毒感染性肺炎患儿,随机分为两组进行对照研究,入选患儿常规抗生素治疗,明确病原后予对因治疗,对照组应用更昔洛韦,每次5mg/kg,每12h1次,疗程14d;治疗组用静脉用丙种球蛋白每日400mg/kg,疗程10d。观察项目:①临床指标:住院天数、肺部体征开始消退时间。②实验室指标:血常规、肝功能、HCMV-DNA量的变化。③随访观察:出院后每3个月随访一次,包括临床表现、体征和FQ-PCR测定HCMV-DNA拷贝数。结果静脉用丙种球蛋白治疗组有效率81.8%,治疗组有效率53.8%,两组疗效相近,差异无统计学意义(χ2=2.329,P>0.05),治疗组平均住院日为(23±5.6)d,对照组为(28.6±7)d,差异有统计学意义(t=-2.164,P<0.05)。肺部体征开始消退天数分别为(7.45±1.37)d和(9.58±2.61)d,存在统计学差异(t=-2.415,P<0.05)。对照组有2例因WBC<0.5×109/L,plt<25×109/L,而终止治疗,1例治疗过程中死于呼吸衰竭。结论丙种球蛋白治疗新生儿巨细胞病毒感染性肺炎疗效与更昔洛韦相近,相对于更昔洛韦,在治疗新生儿巨细胞病毒感染性肺炎,特别是合并多种病原体混合感染,静脉用丙种球蛋白具有较好的疗效和安全性。 相似文献
97.
目的了解精液标本液化后放置不同时间检测结果的差异性。方法应用WLJY—9000伟力彩色精子质量分析系统对150份精液标本进行分析。结果精液液化后立即检测的精子活率平均为65%,活动力A B级平均为50%;精液液化后30分钟检测的精子活率平均为62%,活动力A B级平均为48%;精液液化后60分钟检测的精子活动率平均为40%,活动力A B级平均为30%。结论精液标本液化后立即检测和液化后30分钟检测的精子活率与精子活动力无显著性差异(P<0.05);而与液化后60m in检测的精子活率与活动力有显著性差异(P<0.01)。 相似文献
98.
99.
100.
目的 研究毛茛科白头翁属植物朝鲜白头翁Pulsatilla koreana根茎中的化学成分.方法 利用硅胶柱、反相硅胶柱,葡聚糖凝胶LH-20、大孔树脂柱、制备高效液相分离纯化,并通过波谱解析和化学方法 进行结构鉴定.结果 从朝鲜白头翁根茎中得到11种化合物,分别为3-O-β-D-吡喃葡萄糖-(1→3)-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)[β-D-吡喃葡萄糖(1→4)]-α-L-吡喃阿拉伯糖齐墩果酸-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(1)、3-O-β-D-吡喃葡萄糖-(1→3)-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)[β-D-吡喃葡萄糖(1→4)]-α-L-吡喃阿拉伯糖常春藤苷元-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅱ)、3-O-β-D-吡喃葡萄糖-(1→3)-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)-α-L吡喃阿拉伯糖齐墩果酸-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅲ)、3-O-β-D-吡喃葡萄糖-(1→3)-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖常春藤皂苷元-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅳ)、3-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)[β-D-吡喃葡萄糖(1→4)]-α-L-吡喃阿拉伯糖齐墩果酸-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅴ)、3-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)[β-D-吡喃葡萄糖(1→4)]-α-L-吡喃阿拉伯糖常春藤苷元-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅵ)、3-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖齐墩果酸-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅶ)、3-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖常春藤苷元-28-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖-(1→6)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Ⅷ)、齐墩果酸-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖苷(Ⅸ)、常春藤苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)-α-L-吡喃阿拉伯糖苷(Ⅹ)、常春藤皂苷元-3-O-α-L-吡喃阿拉伯糖苷(Ⅺ).结论 化合物Ⅲ为首次从该属植物中分离得到,Ⅺ为首次从该植物中分离得到. 相似文献