成年哺乳动物中枢神经系统损伤后神经元轴突再生的调节

成年哺乳动物中枢神经系统损伤后修复十分困难,常导致严重的持续性神经功能障碍,因此中枢神经系统损伤修复的研究成为当今热点.最新研究证明,中枢神经系统神经元轴突再生障碍不是因为其内在的再生能力不足,而是与受伤神经元所处的状态及生长环境有关.调节损伤神经元轴突再生至少应该包括如下步骤:维持神经元存活并处于一种生长状态,防止胶质瘢痕形成,清除存在于髓鞘碎片间的神经再生阻滞因予及指引轴突再生方向.本文对近年来有关成年哺乳动物中枢神经系统神经元轴突再生及其调节的研究成果进行综述.     

白细胞介素⁃38在中枢神经系统疾病中的作用及潜在性机制研究进展

白细胞介素(interleukin,IL)?38是IL?1家族中新发现的一种抗炎细胞因子,在多种组织中表达并由多种细胞分泌.通过与多种受体如IL?36R、IL?1RAPL1和IL?1R1结合,IL?38在中枢神经系统(central nervous system,CNS)的生理和病理发生发展中起到重要作用.在视神经脊髓...     

小鼠脑出血后自噬相关蛋白表达及NF-kB信号通路对其调节作用的研究

目的研究小鼠脑出血（ICH）后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响。方法正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给药SN50（0.1μg/μl）或生理盐水1μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组。每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后（5只/时间点）断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况。结果小鼠脑出血后出血区及出血周边脑组织Beclin-1蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调,以6～48 h时最为显著（P〈0.05）;Beclin-1/Bcl-2比值随时间变化逐渐增高,以6～48 h时最为显著（P〈0.05）;LC3被激活,随时间变化蛋白表达逐渐增加,48 h时达高峰,至7 d时仍较空白对照组有显著差异（P〈0.05）。脑出血后,SN50处理组LC3蛋白激活高于生理盐水处理组,以6～48 h时最为显著（P〈0.05）。结论脑出血后自噬被激活,这种激活的机制之一涉及到Beclin-1/Bcl-2比值的增加;NF-κB特异性抑制剂SN50促进了脑出血后自噬相关蛋白的上调表达。