"脑死亡法"与我国肝脏移植

目前我国是世界上尚未通过脑死亡法的少数国家之一。经过几十年的努力，我国肝脏移植已经取得了很大的成绩，但因为我国没有实行脑死亡法，供肝主要来源于心脏死亡的供体，造成供肝质量较差，导致我国肝脏移植后的疗效不如国际先进水平。实施脑死亡法必将大大促进我国肝脏移植水平的提高。     

洛沙坦和依那普利对SHR血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的动态观察自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡,探讨血管紧张素II AT1-R阻滞剂洛沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂依那普利降压治疗对SHR VSMC凋亡的影响.方法末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,RT-PCR和免疫组化方法分别检测Bax、Bcl-2基因及其蛋白的表达.结果从12 ～ 24周龄,SHR VSMC凋亡逐渐减低,24周龄时,凋亡指数(APOI)低于同周龄正常血压大鼠(WKY)(P<0.05);洛沙坦和依那普利降压治疗8和12周,分别使APOI增加了36%、51%和71%、35%(P<0.05).随周龄增加,SHR胸主动脉Bax基因表达逐渐下调,与APOI变化趋势一致,依那普利治疗12周时,使Bax基因表达上调(P<0.05);各实验组均未检测出Bcl-2基因的表达.依那普利和洛沙坦降压治疗可使SHR胸主动脉Bax蛋白表达上调,BCL-2蛋白下调.结论 VSMC凋亡不足可能是血管肥厚的主要原因之一;洛沙坦、依那普利长期降压治疗,可促进血管平滑肌细胞凋亡,其机制可能是通过促进Bax蛋白表达和/或抑制Bcl-2蛋白表达实现.     

男性甲状腺肿瘤ERPR测定及其临床意义

作者自1989年以来,采取对男性甲状腺肿瘤标本的雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的测定,以男性胃肿瘤组织及腹壁正常肌组织分别作为对照组测定上两受体,同时了解受检病人的相应激素水平及个体性发育状况,从而得出了男性甲状腺肿瘤的发生与雌性激素及受体间的密切关系,也提出了一些相应的防治措施。 1.男性甲状腺肿瘤,胃肿瘤,正常腹壁肌组织的两激素受体测定及对照。本院采用ABC法对切除的新鲜标本行受体定性测定。 本组总结了1989年10月至1995年10月因患甲状腺肿瘤而在本科手术的全部男性病例,共198例,其中甲状腺腺瘤183例,甲状腺癌15例。25岁～45岁102例,45岁以上96例,无儿童病例,已婚     

对预防保健事业体制改革的探讨

现行的预防保健事业体制在计划经济时期，对防治严重危害人民健康的地方病和传染病，改善卫生状况，提高人民健康水平曾发挥过巨大作用，取得了显著的成效。但随着市场经济的发展，人民群众对预防保健的需求日益提高，现行防保事业的体制与社会变革不相适应的矛盾亦已日趋突出。当前，预防为主方针落实困难的严峻形势，正是这一矛盾的集中表现。改革现行的防保事业体制，使之与变化了的客观形势相适应，从而达到满足人民健康需求，确保新时期各项防保任务的实施，这已成为当务之急，势在必行。本文将就此作一粗浅探索。一、改革要立足于防保…     

医学统计表的合理编制与示例分析

如何合理编制、正确运用统计表 ,充分发挥它在医学论文中表达数量资料的作用 ,使人们读后易得要领、易于分析 ,是每位作者的基本功[1] 。绝大多数医学研究论文或多或少都涉及到统计表的编制问题。但是从目前医学杂志上发表的论文中可以看到 ,有些论文中的统计表流于形式 ,内容不够清晰明了 ,甚至有错误。其出现问题的主要原因是作者对医学统计表规范编制缺乏应有的了解[2 ] 。为此 ,根据医学论文温哥华格式[3] 中统计表编制的基本要求 ,结合工作实践 ,我们对医学论文中统计表的编制问题进行了研究和探讨。1　医学统计表的基本要求凡能用文字…     

鼻咽癌患者血清与组织乳酸脱氢酶同工酶谱的初步研究

对鼻咽癌患者血清及组织的乳酸脱氢酶(LDH)同工酶进行测定,发现初诊和复发鼻咽癌病人与正常人的血清酶谱虽然相似,但组织酶谱在患癌病人与慢性鼻咽炎病人之间却存在着显著性差异,放疗前后的组织酶谱亦显著不同。提示有可能将鼻咽组织的LDH同工酶谱分析作为一种辅助性诊断或评价疗效的指标。     

头颈部血管外皮瘤(附2例报告)

血管外皮瘤在耳鼻咽喉科临床中较为罕见,国外仅有约30例报道,国内迄今只报道13例,但颞下窝,颞骨鼓部血管外皮瘤则尚未见报道,现报道2例,并结合文献略加讨论。 例1,周某某,男,28岁,因右面颊部渐隆起1年,颊侧粘膜溃烂伴疼痛,牙松动,张口受限2月,于1985年12月25日入院。门诊颊侧溃烂粘膜活检三次,均为慢性炎症。全身体查无特殊。专科检查见右下颌骨升支前上方及邻近颞部及颧部略隆起,张口受限,     

双酚胺酸对小鼠和大鼠氯化镍解毒及分布的影响

AIM: To study the effect of catecholamic acid (CBMIDA) on detoxication of NiCl2. METHODS: Mice and rats were injected s.c. or i.m. CBMIDA immediately after i.p. NiCl2. Each mouse was injected i.p. CBMIDA after i.v. 63NiCl2 185 kBq, and radioactivities of various tissues were measured with liquid scintillation counter at 24 h. The localization of 63Ni was shown by the whole-body autoradiography. RESULTS: CBMIDA s.c. 0.5-1.5 g.kg-1 markedly reduced the mortality from acute poisoning of i.p. NiCl2 500 mg.kg-1. After i.p. NiCl2 in mice, the LD50 was 82.7 mg.kg-1. Mice were injected s.c. CBMIDA 1.5 or 2.5 g.kg-1 after Ni poisoning, the LD50 of NiCl2 were raised to 789 or 820 mg.kg-1, respectively. The LD50 of NiCl2 was 39 mg.kg-1 in rat. If CBMIDA was injected i.m. 0.5 g.kg-1 after i.p. NiCl2, the LD50 was 332 mg.kg-1. CBMIDA 1.5 g.kg-1 i.m. after i.v. 63NiCl2, decreased the contents of 63Ni in blood and lung of mice vs control mice at 24 h. The contents of 63Ni in brain, heart, spleen, and kidney were similar to those of the control mice. The content of 63Ni in bone was more than the control. The excretions of 63Ni through urine and feces were not increased by CBMIDA at 24 h. The whole-body autoradiography showed that the radioactivity was highly localized in the kidney, lung, and Harder's gland. There was a moderate level of 63Ni in the liver, bone, skin, and blood. A pronounced accumulation occurred in the bone. There was a marked reduction of 63Ni in the lung, skin, liver, and blood after i.p. CBMIDA. CONCLUSION: The CBMIDA markedly raised the survival rate of nickel-poisoned mice and rats, and decreased 63Ni levels in lung and blood.