Gd-DTPA肝脏增强MRI应用评价

Gd－DTPA是一种顺磁性造影剂，它在中枢神经系统中的应用，已被肯定和普及。肝脏有双重的血液供应，是个大血窦，肿瘤或海绵状血管瘤等肝内占位性病变，血液供应亦很丰富。Gd－DTPA对血液供应丰富的组织增强作用明显，在Gd－DTPA增强扫描的表现上，与其他系统占位性病变对比，有独特的表现，本研究旨在探讨Gd－DTPA在肝内占位性病变的表现和价值。1资料和方法1．1使用设备及检查方法：使用设备是中国深圳安科公司生产的ACP－0．5永磁型MRI扫描仪，场强为0．15T，采用自旋回波（SE）序列，单回波，T1WI；TR500ms／TE30ms，T2…     

用科学发展观强化对临床教学管理的认识与实践

临床教学是医学教育中的关键环节,直接影响医生的培养质量,作者主要是用科学发展观把好上岗培训、备课试讲、评教评学等,抓好临床理论教学的落实;通过集中见习与分散见习相结合、课内见习与课外见习相结合、校内见习与校外见习相结合,从而抓好病种病例的落实;以规范岗前培训、目标管理和出科考核,促进临床能力培养的落实。     

辐射干预下细胞增殖能力检测方法探讨

[摘要] 目的 本研究旨在探讨MTT法、WST-1法、克隆形成法和3H掺入法检测细胞辐射敏感性的差异,为辐射敏感性检测方法选择提供实验依据。方法 选择人正常肝细胞L02、人肝癌细胞HepG2、人肺腺癌细胞SPC-A-1三种细胞系,6MV X线以0,1,2,3,4,6,8 Gy辐射细胞,分别用4种方法来检测细胞增殖情况,检测其不同剂量点细胞存活分数,统计分析4种方法所得存活分数的相关性。结果 在≤3 Gy剂量范围内,超出该剂量范围,相关性差。经直线回归分析,克隆形成法与3H掺入法之间有很好的相关性,MTT法、WST-1法与克隆形成法、3H掺入法之间无很好的相关性。WST-1法和MTT法相比无更好的相关性。结论 平板克隆形成法和3H掺入法能准确测定细胞的辐射敏感性,MTT法和WST-1法可提供参考,无法替代克隆形成法和3H掺入法。 [关键词]MTT法;WST-1法;克隆形成法; 3H掺入法;放射治疗     

中药外敷联合~(32)P治疗婴幼儿皮肤血管瘤486例

目的:评价化瘀解毒消肿、祛湿消痰类中药外敷联合32 P对婴幼儿皮肤血管瘤的治疗效果。方法 :采用32P放射性核素局部近距离照射治疗不同年龄组的婴幼儿,总吸收剂量10～25Gy,间隔3个月为1个治疗周期,同时联合中药(水蛭、桃仁、红花、黄连等)外敷,观察治疗效果。结果 :该法治疗486例患儿治疗总有效率约为95%;与大于1岁患儿相比,小于1岁患儿总有效率显著增高。结论:32P简易敷贴药膜联合中药外敷治疗小儿皮肤血管瘤是一种治疗简便、疗效确切的方法 ,尽早治疗效果更明显。     

分化程度不同的鼻咽癌细胞株X线辐射后miR-7的表达差异

目的 探讨不同分化程度的鼻咽癌细胞株X线辐射后miR-7表达的变化.方法 2种细胞均分为对照组(未辐射)、2 Gy组、6 Gy组和10 Gy组,X线辐射细胞株,线性二次模型拟合CNE-1、CNE-2细胞存活曲线,Trizol法提取细胞总RNA.茎环法特异性逆转录miR-7,染料法实时定量PCR,以对照组CNE-1细胞为参照样本,△△Ct法得出各样品miR-7的相对倍数.结果 对照组CNE-2细胞miR-7的量是CNE-1的2.51倍.2 Gy组CNE-1细胞miK-7表达量增加,CNE-2细胞则由早期的49.44下降到晚期的0.15.6 Gy组两种细胞miR-7含量差别不大.10 Gy组CNE-1的miR-7含量高于CNE-2. 结论 分化程度不同的鼻咽癌细胞经不同剂量的X线辐射后,miR-7表达量各不相同.分化程度不同的鼻咽癌细胞的放射敏感性差异,可能是由调控miR-7表达能力不同造成的.     

肝癌三维适形放疗后放射性肝损伤的MRI随访观察

目的 此研究是通过MRI随访观察肝癌三维适形放疗之后的放射性肝损伤的表现.方法 52例原发性肝癌的患者,实施了三维适形放射治疗,累计剂量:42～60Gy(52.00±7.07Gy),照射区定义为50%等剂量曲线分布范围.其中32例在放疗后3～15周,20例在放疗后4～36个月行MRI扫描.扫描包括平扫T1WI、T2WI及动态增强扫描,观察放射性肝损伤的表现.结果 放疗后3周～15周MRI扫描见局限性放射性损伤区域,平扫:T1WI呈低信号(n=28)或者等信号(n=4),T2WI呈等信号(n=12)或者轻度高信号(n=20).增强扫描表现为轻度增强或者明显增强(n=25)及无明显强化(n=7).放疗后4～36个月复查平扫时在T1WI呈低信号(n=20),T2WI呈等信号(n=2)或者高信号(n=18),内可见增粗的肝动脉(n=5)及肝裂隙(n=2).9例患者MRI随访观察发现,放射损伤区域体积逐渐缩小,在动态MRI扫描发现在动脉相信号轻度增强或者不增强,静脉相信号明显增强,延迟相仍呈高信号或者信号轻度衰减,增强强度高于早期(P<0.05).2例患者放疗后复发,MRI扫描发现:复发肿瘤平扫时与放射性损伤区域难以鉴别,增强扫描动脉期强化,静脉期迅速廓清,呈现"快进快出"现象.而放射损伤区域增强扫描后在动脉期轻度增强,静脉期明显增强.结论 MRI可用来观察放射性肝损伤动态变化.     

放疗联合抗VEGF抗体对肝癌移植瘤血管形成因子影响的实验观察

目的:探讨放疗联合抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体抑制肝癌移植瘤血管形成因子的抑制作用。方法:SMMC-7721人肝癌细胞种植于裸鼠右后肢皮下,成瘤动物随机分为5组,每组5只。抗VEGF抗体50μg腹腔注射,隔日1次,共6次。第4次给药后放疗,6MeV电子线,剂量率4Gy/min。给药结束后2周处死动物,免疫组化检测肿瘤标本VEGF、缺氧诱生因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶2(MMP-2),并检测凋亡指数。结果:肝癌移植瘤VEGF中至强阳性表达,HIF-1α也表达中至强阳性,MMP-2弱至中阳性表达。抗VEGF抗体与放疗结合抑制VEGF和HIF-1α表达(P=0.002,P=0.013),放疗或抗体对MMP-2表达的影响差异无统计学意义,P=0.339。放疗和抗VEGF抗体均能诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡指数13.62&#177;1.70和14.38&#177;2.70,高于对照组5.18&#177;0.85,P=0.000,放疗和抗VEGF抗体联合的凋亡指数高于单一治疗组,P=0.000。结论:放疗与抗VEGF抗体协同抑制肝癌移植瘤血管形成因子,放疗与抗血管形成剂联合应用是肝癌综合治疗的有效途径。     

87例非小细胞肺癌脑转移三维适形放疗疗效分析

目的:探讨非小细胞肺癌脑转移三维适形放疗联合全脑照射的疗效及预后因素.方法:回顾性分析1997年12月至2003年12月在本院行三维适形放疗的87例非小细胞肺癌脑转移患者的临床资料,所有病例先行全脑照射,然后缩野至局部病灶行三维适形低分割推量照射.用Kaplan-meier法分析局部控制率及生存率,预后多因素分析用COX比例风险模型.结果:中位生存时间为14个月,12个月、24个月生存率分别为53%、20%;6个月、12个月局部控制率分别为99%、93%.多因素分析提示颅脑外活动性病灶(P=0.006)、脑转移灶数量(P=0.035)、转移间隔时间(P=0.040)是独立的生存预后因素.结论:三维适形放疗联合全脑照射可有效控制非小细胞肺癌脑转移灶,不良反应可耐受.     

^18FDG PET在鼻咽癌放疗后鼻咽部复发或残留再程三维适形放疗中的临床价值

目的 探讨^18氟-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描仪（^18FDG PET）在鼻咽癌放射治疗后鼻咽部复发或残留再程三维适形放射治疗（3DCRT）中的临床应用价值。方法 对36例首程放射治疗后鼻咽部复发或残留的鼻咽癌患者．采用CT模拟定位，结合^18FDG PET确定靶区范围，应用三维适形放射治疗，观察CT与^18FDG PET确定靶区大小的差异、疗效和并发症。结果 36例患者中，^18FD GPET较CT而言，大体肿瘤体积大小无变化的占36．1％（13／36）、增加的占16．7％（6／36）、缩小的占47．2％（17／36）。1、2、3年局部控制率分别为97.2％、75．0％、58.3％；1、2、3年生存率分别为94．4％、86．1％、72．0％；1、2、3年无瘤生存率分别为85．7％、76．6％、56．1％。急性放射反应主要是急性放射性口咽、鼻咽粘膜炎和口干，多为Ⅰ～Ⅱ级。晚期放射损伤包括听力丧失5．6％（2／36）、张口困难25．0％（9／36）、吞咽困难8．3％（3／36）、慢性副鼻窦炎33．3％（12／36）、脑神经损伤13．9％（5／36）。结论 三维适形放射治疗结合^18FDG PET确定靶区范围在鼻咽癌放射治疗后鼻咽部局部复发或残留中有较好的疗效，同时由于靶区缩小而使放射损伤发生率降低。     

蛋白激酶C活性、表达及亚细胞分布与KBV200细胞多药耐药相关性的研究

目的研究多药耐药肿瘤细胞PKC活性、PKC亚型的表达和亚细胞分布与KBV200细胞多药耐药的关系。方法MTT法检测敏感株KB和耐药株KBV200细胞的耐药性；印掺入法测定PKC的活性；Western blot法检测KBV200及其亲本KB细胞株PKC亚型的表达和亚细胞分布。结果长春新碱（VCK）和阿霉素（ADK）对KBV200细胞的IC50值分别高于KB细胞（P〈0．01）；耐药指数（RI）分别为65．03和19．8。KBV200细胞的膜组分、浆组分的PKC活性均较KB细胞高,KBV200细胞的总PKC活性是KB细胞的2．12倍。Western blot结果发现KBV200和KB细胞膜组分及浆组分均有PKCq的表达，且KBV200细胞的表达较KB明显增强。PMA可升高KBV200细胞的PKC总活性和膜组分PKC活性，降低浆组分PKC活性、表达（P〈0．01）；PMA可升高VCR、ADK对KBV200细胞的IC50值（P〈0．01）。SP可降低PKC活性；SP预孵育使PKCα膜组分和浆组分的表达均降低，可降低VCR、ADK对KBV200细胞的IC50值（P〈0．01）。结论KBV200细胞的PKC活性、表达、亚细胞分布与KB细胞有明显差别，这种差别可能与KBV200耐药性的变化密切相关，在PKC亚型中，PKCα的表达明显高于其他亚型，且高于亲本株，提示KBV200细胞中PKCα与多药耐药相关。