3DCRT治疗肝癌并门静脉癌栓的疗效评价

目的:分析三维适形放疗技术治疗原发性肝癌并门静脉癌栓的疗效.方法:2001年10月-2006年10月,共收治25例原发性肝癌并门静脉癌栓患者,采用三维适形放疗技术治疗,分割剂量视病情定为2-5Gy/次,治疗10-30次,90%以上的等剂量线包绕靶区,靶区总剂量50-70Gy. 观察肿瘤及癌栓的近期疗效,用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox比例风险模型作多因素分析.结果:原发灶肿瘤近期有效率 60.0%,癌栓有效率为76%.平均生存时间为(26.5±9.5)个月,中位生存时间为(24.0±8.46)个月.多因素分析显示肿瘤分期、肝功Child-Pugh 分级、卡氏评分是影响预后的主要因素 (P<0.05).结论:3DCRT具有疗效好,损伤小,易耐受,是治疗原发性肝癌并门静脉癌栓有效治疗方法.     

鼻咽癌放射治疗后脑损伤49例临床分析

目的:分析鼻咽癌放射性脑损伤的临床特点及预后因素.方法:回顾性分析1998年1月至2006年6月我院收治的49例鼻咽癌放射性脑损伤患者的临床资料.结果:鼻咽癌单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的发生率分别为2.31%(30/1 298),9.64%(19/197)(P＜0.05).单程放疗及再程放疗放射性脑损伤的中位潜伏期分别为50.5个月与25.5个月(P＜0.05).颞叶型、脑干型及混合型放射性脑损伤所占的比例分别为75.5%(37/49)、18.4%(9/49)、6.1%(3/49).经积极对症治疗后,放射性脑损伤的症状及体征有所改善,但生活质量明显下降.结论:鼻咽癌放射性脑损伤与射野的设计相关.放射性脑损伤以颞叶型发生率较高,再程放疗放射性脑损伤的发病率最高,且潜伏期明显缩短.     

ATM基因经RNAi表达沉默后对肝癌细胞放射敏感性的影响

目的:探讨ATM基因经RNAi表达沉默后对肝癌细胞放射敏感性的影响.方法:将含有ATM干扰片段的慢病毒转染至原发性肝癌细胞株HepG2细胞制成单细胞悬液,经不同剂量照射后培养细胞,观察干扰前后HepG2细胞照射细胞集落形成率,利用Graphpad prism 5.0软件拟合线性二次曲线模型和单击多靶模型,计算出放射生物学参数.结果:HepG2细胞干扰前后D0值分别为:3.087 0±0.033 7、3.237 3±0.036 7,Dq值分别1.749 0±0.060 9、1.507 6±0.022 0,α/β值分别0.753 0±0.120 9、3.451 0±0.034 0,干扰前后D0、Dq、α/β值差异均有显著性.放射增敏比SER=1.309 9.结论:ATM基因的表达水平可影响肝癌细胞的放射敏感性,ATM基因沉默表达后改变了肝癌细胞的放射生物学参数,起到放射增敏作用.ATM基因可能在原发性肝癌放射敏感性中起重要作用.     

多原发癌128例临床分析

目的: 探讨多原发癌(multiple primary carcinoma,MPC)的临床特点、预后及与原发癌的关系。方法: 对1993年7月~2003年6月治疗的128例MPC患者进行回顾性分析。结果: 同时性MPC41例,异时性MPC87例,双原发癌113例,三原发癌12例,四原发癌3例。先证癌发病高低顺序为头颈部、消化系统、乳腺、肺。先证癌中男性患者以头颈部、消化系统肿瘤为主,女性以乳腺、头颈部肿瘤为主。重复癌的发病高低顺序为消化系统、头颈部、肺、乳腺等。结论: 重视MPC的可能性,尤其是头颈部和消化系统肿瘤。对于诊断明确的MPC应予以根治性治疗。     

VEGF与肿瘤的放射治疗

肿瘤的VEGF(血管内皮生长因子)表达与肿瘤的生长、侵袭、远处转移密切相关,它反映了接受放射治疗肿瘤的生物学和临床行为。回顾近年来的文献说明:(1)各种不同的肿瘤组织在放疗后均表现为VEGF水平上调。(2)肿瘤的高VEGF表达,提示该肿瘤对放射治疗不敏感,预示着疗效不佳。因此,通过拮抗VEGF表达,可以增强放疗疗效。测定VEGF含量可以评估肿瘤的新生血管生成,并据此对肿瘤进行分类,用于制定个性化放疗方案。     

磁共振成象术在眼外伤中的应用

介绍磁共振成象术应用于眼外伤6例.MRI对非磁性异物可以清楚地构画出其大小和部位;对磁性异物则显示困难,且会产生移位而损伤眶内组织,禁忌使用.对眶内血肿能容易地确定血肿的部位和性质.对外伤性海绵窦动静脉瘘可不使用造影剂,直接清楚地显示颈内动脉及扩大了的海绵窦或眼静脉,对该病的诊断十分有利.对挤压性青紫的诊断是否有价值尚待进一步观察.     

颅内血管外皮细胞瘤CT和MRI诊断及鉴别

目的探讨颅内血管外皮细胞瘤CT、MRI诊断和鉴别诊断。方法颅内血管外皮细胞瘤7例患者均经手术病理证实,均行CT、MRI平扫,其中2例行CT增强,7例均经MR增强扫描。结果7例均呈不规则形分叶状或类圆形,6例居颅内脑外,1例脑内,CT平扫呈等或稍高密度,易出血、囊变及坏死,无钙化,侵袭性生长,水肿明显,密度混杂,MRI扫描T1WI5例呈高低混杂信号,2例呈等信号,内见流空血管征象6例,增强均明显强化。结论血管外皮细胞瘤CT、MRI表现有一定的特征性表现,可以对其作出定性诊断。     

RNAi对肝癌细胞放射增敏的实验研究

目的 探讨ATM基因表达沉默对肝癌细胞辐射增敏的影响.方法 采用含ATM干扰片段的慢病毒感染HepG2细胞,将细胞制成单细胞悬液,给予不同剂量照射,照射后继续培养细胞,研究RNAi前后HepG2细胞照射后继续细胞集落形成率,利用Graphpad prism5.0软件拟和线性二次曲线模型和单击多靶模型,得出放射生物学参数.结果 HepG2细胞干扰前后D0值分别为:3.37±0.03、3.50±0.06,Dq值分别为1.73±0.02、1.21±0.03,α/β值分别0.72±0.11、3.52±0.30,D0、Dq、α/β值差异均有统计学意义.放射增敏比SER＝1.37.结论 RNAi ATM基因可以改变肝癌细胞的放射生物学参数,达到放射增敏的目的.ATM有望成为肝癌患者治疗的新靶点.     

三维适形放疗后放射性肝损伤的MRI表现

目的 分析放射性肝损伤的MRI表现.方法 回顾性分析2001年9月至2005年10月我科的20例放射性肝损伤的MRI资料,20例患者均因肝脏肿瘤接受过1～2疗程的三维适形放疗,MRI资料包括平扫与增强扫描,4例因疑肿瘤复发而经穿刺确诊为放射性肝损伤.结果 急性放射性肝损伤表现为与受照射区形态相似大片状肝水肿,T1WI上为低信号,T2WI为高信号,Gd-DTPA增强后动脉期无强化.慢性放射性肝损伤平扫T1WI为不规则片状稍低信号,T2WI为稍高信号,Gd-DTPA增强后动脉期强化不明显,静脉期及延迟期强化明显.结论 放射性肝损伤MRI表现有一定的特征性;MRI平扫与动态增强扫描有较高的诊断价值.     

mIκBα基因转染肝癌细胞HepG2的放射增敏作用

目的 探讨mIκαBα基因是否增加肝癌细胞的放射敏感性.方法 实验分3组:亲本细胞对照组、nepG2细胞转染Adv组、转染mIκBα基因的Hep G2细胞-Ad mIκBα组.在6 Gy X射线照射前后分别测定3组细胞下列指标:Western blot检测肝癌细胞浆内mIκαBα值;电泳迁移率法测定肝癌细胞核内NF-κB活性;TUNEL染色法测定肝癌细胞凋亡指数.2 Gv放射线照射后的肝癌细胞存活分数和用多靶单击模型确定的Do、Dq值判定肝癌细胞的放射敏感性.结果 放射线照射前,Adv组与Hep G2组细胞浆内mIκBα呈低值,照射后更减低;而细胞核内NF-κB活性照射前为( ),照射后为( ),呈持续激活状态;细胞凋亡指数在照射前分别为1.4、1.6,照射后升高至8.9、11.7.Ad mIκBα组在照射前、后细胞浆内mIκBα均呈高值,均为Adv组的3倍;而细胞核内NF-κB活性在照射前、后均呈阴性;照射前细胞凋亡指数为18.2,照射后升高至88.3.3组中Ad mIκBα组细胞存活分数最低,为0.301;而SER(放射增敏比)最大,为2.099;Do值最小,为1.468.Dq值最小,为0.709.结论 用mIκBα基因转染肝癌细胞Hep G2,可抑制肝癌细胞内NF-κB的抗凋亡活性.增强肝癌细胞的放射敏感性.