治疗期间营养状况对鼻咽癌预后的影响

目的:探讨鼻咽癌患者在治疗过程中营养状况对疗效的影响.方法:收集南方医院2003年10月至2005年10月,资料完整的191例鼻咽癌初治患者的临床及随访资料,全部病例均接受根治性放疗,根据治疗期间营养状况分为两组(对照组和营养不良组),采用单因素和多因素方法分析营养状况与预后的关系.结果:鼻咽癌患者治疗期间营养不良发生率较高,占49.7%(95/191).单因素分析显示,对照组Ⅰ～Ⅱ期鼻咽癌患者3年生存率、无远处转移生存率和无局部复发生存率均高于营养不良组,但无统计学意义;而对照组Ⅲ～Ⅳ期鼻咽癌患者的3年生存率、无远处转移生存率显著高于营养不良组,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素分析显示,营养状况是Ⅲ～Ⅳ期鼻咽癌患者生存率的独立预后因素.结论:营养不良是影响鼻咽癌患者预后的不良因素之一;合理的营养干预应作为鼻咽癌惠者总的治疗计划中的重要部分.     

兔VX2肝癌三维适形放疗后CT表现与病理对照研究

目的 探讨CT对观察兔VX2肝癌三维适形放疗后肿瘤及照射区肝组织改变的价值.方法 15只新西兰大白兔VX2肝癌模型随机分为低剂量组、高剂量组和对照组,分别给予单次剂量10 Gy、30 Gy及不采取任何处理.放疗后复查CT与肿瘤、肝组织病理学对比观察.结果 对照组的肿瘤平均直径较低剂量组和高剂量组增长迅速[CT测值分别为(62.47±17.14)mm、(16.35±2.05)mm、(14.56±2.13)mm;病理测值为(63.70±16.24)mm、(16.25±2.21)mm,(14.62±1.25)mm],高剂量组和低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05),但与对照组相比,明显小于对照组(P＜0.05).放疗后CT平扫肿瘤密度减低,高剂量组1只,低剂量组3只荷瘤兔的肿瘤动脉期轻度或明显强化.病理检查见肿瘤组织变性、水肿、出血.高剂量组4只,低剂量组2只增强扫描后肿瘤无强化,病理检查见肿瘤细胞广泛的凝固性坏死.低剂量组80%(4/5)照射区肝组织出现II～III级肝损伤表现,高剂量组100%(5/5)出现IV级肝损伤.放疗后高剂量组3只,低剂量组1只CT平扫时肿瘤周围出现同照射区分布一致的低密度带,静脉期轻度强化,病理检查确定为局限性放射性肝损伤区域.结论 CT扫描可以反映兔VX2肝癌三维适形放疗后肿瘤坏死、水肿、充血等病理特征及发现照射区肝组织的局限性放射性肝损伤.     

适形放疗局部晚期非小细胞肺癌缩小纵隔淋巴结区的对照研究

目的：CT结合PET肿瘤显像，缩小局部晚期非小细胞肺癌放疗的临床靶区，不做淋巴引流区预防性照射．减少食管和肺的放射损伤．方法：76例局部晚期非小细胞肺癌患者，放疗前32人接受了PET检查，对于CT和PET都认为没有淋巴结转移的纵隔区域不作预防性照射：另44例患者给予常规淋巴引流区预防性照射．PET检查组患者的临床靶体积平均缩小了近1／3、两组患者放疗方法相同．加速分割照射．3Gy／次．5次／周．预防剂量42～45Gy／14～15次／3周．治疗剂量60～63Gy／20～21次／4～5周。结果：PET检查组和非PET检查组照射野外淋巴结失控分别为6．3％和4．5％（P=0．831）；急性放射性食管炎的发生率分别为15．6％、和45．5％（P=0．006）：两组患者的急性放射性肺炎和远期肺纤维化发生率分别为6．3％、9．1％和68．8％、75．0％（P=0．982和P=0．547）．结论：缩小临床靶体积后．靶区外淋巴结复发率无增加．而放射性肺和食管损伤减轻．尤其是急性放射性食管炎的发生率下降明显、CT结合PET缩小纵隔临床靶体积优于传统的纵隔预防性照射．     

蛋白激酶C的下调与KBV200细胞多药耐药性的关系

目的　探讨蛋白激酶C (PKC)在肿瘤多药耐药 (MDR)中的作用。方法　3 2 P掺入法测定PKC的活性 ;Westernblot法检测KBV2 0 0细胞株PKC亚型的表达和亚细胞分布 ;实验组用十字孢碱 (SP)预孵育KBV2 0 0细胞 ;MTT法检测耐药株KBV2 0 0细胞的耐药性。结果　SP可下调膜组分和浆组分的PKC活性及总活性 ;使PKCα膜组分和浆组分的表达均降低 ,PKCβ的膜组分消失 ,浆组分PKCβ的表达稍增强 ,PKCε的膜组分和浆组分表达无变化 ;SP可降低VCR、ADR对KBV2 0 0细胞的IC50 值 (P <0 0 1)。结论　SP使KBV2 0 0细胞耐药性降低 ,可能与下调PKC有关。     

两株人肝癌细胞放射敏感性的体外研究

目的用体外实验方法探讨人肝癌细胞株HepG2和BEL-7402的放射敏感性.方法人肝癌细胞HepG2和BEL-7402体外培养,应用集落形成法测定6MVX线不同剂量照射后细胞的存活率,计算细胞放射敏感性参数;应用HE染色和流式细胞术测定细胞受5Gy照射后细胞凋亡率.结果HepG2的D0为1.5Gy,Dq值为0.8Gy,n为1.8,SF2为0.45±0.05;BEL-7402的D0为1.6Gy,Dq为1.3Gy,n为2.4,SF2为0.63±0.05.两株细胞受照后出现凋亡现象,照射后24h内随时间延长细胞凋亡率逐步升高.结论HepG2和BEL-7402具有较高的放射敏感性,可能与其受照后发生凋亡有关.     

颅内血管外皮细胞瘤CT和MRI诊断及鉴别

目的探讨颅内血管外皮细胞瘤CT、MRI诊断和鉴别诊断。方法颅内血管外皮细胞瘤7例患者均经手术病理证实,均行CT、MRI平扫,其中2例行CT增强,7例均经MR增强扫描。结果7例均呈不规则形分叶状或类圆形,6例居颅内脑外,1例脑内,CT平扫呈等或稍高密度,易出血、囊变及坏死,无钙化,侵袭性生长,水肿明显,密度混杂,MRI扫描T1WI5例呈高低混杂信号,2例呈等信号,内见流空血管征象6例,增强均明显强化。结论血管外皮细胞瘤CT、MRI表现有一定的特征性表现,可以对其作出定性诊断。     

辐射干预下细胞增殖能力检测方法探讨

[摘要] 目的 本研究旨在探讨MTT法、WST-1法、克隆形成法和3H掺入法检测细胞辐射敏感性的差异,为辐射敏感性检测方法选择提供实验依据。方法 选择人正常肝细胞L02、人肝癌细胞HepG2、人肺腺癌细胞SPC-A-1三种细胞系,6MV X线以0,1,2,3,4,6,8 Gy辐射细胞,分别用4种方法来检测细胞增殖情况,检测其不同剂量点细胞存活分数,统计分析4种方法所得存活分数的相关性。结果 在≤3 Gy剂量范围内,超出该剂量范围,相关性差。经直线回归分析,克隆形成法与3H掺入法之间有很好的相关性,MTT法、WST-1法与克隆形成法、3H掺入法之间无很好的相关性。WST-1法和MTT法相比无更好的相关性。结论 平板克隆形成法和3H掺入法能准确测定细胞的辐射敏感性,MTT法和WST-1法可提供参考,无法替代克隆形成法和3H掺入法。 [关键词]MTT法;WST-1法;克隆形成法; 3H掺入法;放射治疗     

RNAi对肝癌细胞放射增敏的实验研究

目的 探讨ATM基因表达沉默对肝癌细胞辐射增敏的影响.方法 采用含ATM干扰片段的慢病毒感染HepG2细胞,将细胞制成单细胞悬液,给予不同剂量照射,照射后继续培养细胞,研究RNAi前后HepG2细胞照射后继续细胞集落形成率,利用Graphpad prism5.0软件拟和线性二次曲线模型和单击多靶模型,得出放射生物学参数.结果 HepG2细胞干扰前后D0值分别为:3.37±0.03、3.50±0.06,Dq值分别为1.73±0.02、1.21±0.03,α/β值分别0.72±0.11、3.52±0.30,D0、Dq、α/β值差异均有统计学意义.放射增敏比SER＝1.37.结论 RNAi ATM基因可以改变肝癌细胞的放射生物学参数,达到放射增敏的目的.ATM有望成为肝癌患者治疗的新靶点.     

三维适形放疗后放射性肝损伤的MRI表现

目的 分析放射性肝损伤的MRI表现.方法 回顾性分析2001年9月至2005年10月我科的20例放射性肝损伤的MRI资料,20例患者均因肝脏肿瘤接受过1～2疗程的三维适形放疗,MRI资料包括平扫与增强扫描,4例因疑肿瘤复发而经穿刺确诊为放射性肝损伤.结果 急性放射性肝损伤表现为与受照射区形态相似大片状肝水肿,T1WI上为低信号,T2WI为高信号,Gd-DTPA增强后动脉期无强化.慢性放射性肝损伤平扫T1WI为不规则片状稍低信号,T2WI为稍高信号,Gd-DTPA增强后动脉期强化不明显,静脉期及延迟期强化明显.结论 放射性肝损伤MRI表现有一定的特征性;MRI平扫与动态增强扫描有较高的诊断价值.     

mIκBα基因转染肝癌细胞HepG2的放射增敏作用

目的 探讨mIκαBα基因是否增加肝癌细胞的放射敏感性.方法 实验分3组:亲本细胞对照组、nepG2细胞转染Adv组、转染mIκBα基因的Hep G2细胞-Ad mIκBα组.在6 Gy X射线照射前后分别测定3组细胞下列指标:Western blot检测肝癌细胞浆内mIκαBα值;电泳迁移率法测定肝癌细胞核内NF-κB活性;TUNEL染色法测定肝癌细胞凋亡指数.2 Gv放射线照射后的肝癌细胞存活分数和用多靶单击模型确定的Do、Dq值判定肝癌细胞的放射敏感性.结果 放射线照射前,Adv组与Hep G2组细胞浆内mIκBα呈低值,照射后更减低;而细胞核内NF-κB活性照射前为( ),照射后为( ),呈持续激活状态;细胞凋亡指数在照射前分别为1.4、1.6,照射后升高至8.9、11.7.Ad mIκBα组在照射前、后细胞浆内mIκBα均呈高值,均为Adv组的3倍;而细胞核内NF-κB活性在照射前、后均呈阴性;照射前细胞凋亡指数为18.2,照射后升高至88.3.3组中Ad mIκBα组细胞存活分数最低,为0.301;而SER(放射增敏比)最大,为2.099;Do值最小,为1.468.Dq值最小,为0.709.结论 用mIκBα基因转染肝癌细胞Hep G2,可抑制肝癌细胞内NF-κB的抗凋亡活性.增强肝癌细胞的放射敏感性.