三种全耳再造手术方式支架外露情况的比较研究

目的:通过比较三种不同全耳再造手术方式术后支架外露的发生情况,为耳再造手术方式的选择提供依据。方法:对369例全耳再造术分别采用耳后乳突区皮肤扩张后肋软骨支架耳再造(软骨组)、颞浅筋膜瓣翻转Medpor材料耳再造(Medpor组)及颞浅筋膜瓣翻转肋软骨耳轮联合Medpor耳基耳再造手术(复合组),比较不同全耳再造术后支架外露的发生率、发生部位、出现时间及与患者年龄、手术时期等方面的差异。结果:软骨组、Medpor组及复合组支架外露发生率分别为7.1%、12.9%及6.7%,三者比较差异无统计学意义(P>0.05)。三组中,耳轮外上缘均为外露比例最高部位,出现时间均多在术后3月内发生。软骨组支架外露发生率在18岁以上者最高,Medpor组支架外露发生率则在18岁以上者最低(P<0.05)。近5年来手术者支架外露比例较前5年降低。结论:不论选择何种手术方式,均不能完全杜绝支架外露的发生,采用何种方法要依患者的情况及术者对手术方式的掌握情况来综合考虑。但对于6～12岁少儿,采用肋软骨法再造为宜;而对于大于18岁的成人,则采用Medpor法再造为宜。     

改良全弓置换加支架象鼻术在DeBakeyⅠ型主动脉夹层术中的应用

目的 总结改良主动脉全弓置换加支架象鼻术治疗DeBakey Ⅰ型主动脉夹层的临床经验.方法 2006年1月至2010年10月,101例DeBakey Ⅰ型主动脉夹层患者接受改良全弓置换加支架象鼻术,其中急诊手术73例.全组男性76例,女性25例;年龄21～77岁,平均(49±8)岁.手术包括升主动脉置换术31例、Bentall术29例、Wheat术7例、David术34例.支架象鼻术的同时行左锁骨下动脉开窗以重建血运.在深低温停循环时改行双侧顺行脑灌注下完成脑保护.结果 手术改良后平均心肺转流时间(212±40)min,平均心肌阻断时间(95±16)min,平均停循环时间(42±8)min.手术死亡1例,住院死亡5例,分别死于感染败血症、急性肾功能衰竭、偏瘫并发多器官功能衰竭.双侧脑灌注后脑血管意外和短暂脑神经功能障碍的发生率低于选择性脑灌注.76例患者出院前复查主动脉CT血管造影,人工血管无扭曲,血流通畅,胸降主动脉夹层假腔闭合率为78.9%.71例随访5～49个月,其中50例复查CT血管造影,胸降主动脉夹层假腔闭合率为88.0%,无晚期死亡及再次手术者.结论 改良的全弓置换加支架象鼻术治疗DeBakey Ⅰ型主动脉夹层安全、有效,可减少术后并发症.

Abstract：

Objective To summarize the clinical study of modified total aortic arch replacement and stent elephant trunk technique treatment to patients with DeBakey Ⅰ thoracic aortic dissection. Methods From January 2006 to October 2010, 101 cases of DeBakey Ⅰ aortic dissection were treated by modified total arch replacement and stent elephant trunk technique, in which emergency surgery for 73 cases. There were 76 male and 25 female patients, aged from 21 to 77 years with a mean of(49 ±8)years. Intraoperative ascending aortic replacement in 31 cases, Bentall procedure in 29 cases, Wheat procedure in 7 cases, David procedure in 34 cases. At the same time stent elephant trunk in the left subclavian artery corresponding position was windowed to rebuild the blood supply. Deep hypothermic circulatory arrest cerebral protection was completed by bilateral antegrade cerebral perfusion. Results The mean cardiopulmonary bypass time was(212 ±40)min, mean myocardial occlusion time was(95 ± 16)min, mean circulatory arrest time was (42 ±8)min. Operative mortality was 1 case and hospital mortality was 5 case, which died of septicemia,acute renal failure and hemiplegia complicated with multiple organ failure. Compared with selective cerebral perfusion, the incidence of postoperative cerebral vascular accident and transient neurological dysfunction decreased. Seventy-six cases received aorta CTA before discharged, the closure rate of descending thoracic aortic dissection false lumen was 78. 9%. Seventy-one patients were followed up for 5 to 49 months, 50cases was reviewed by CTA, of which closure rate of descending thoracic aortic dissection false lumen was 88.0%, no late death and re-surgery. Conclusions The modified total aortic arch replacement and stent elephant trunk technique treatment for patients with DeBakey Ⅰ thoracic aortic dissection was safe and effective, with less postoperative complications.     

肾透明细胞癌胆囊转移一例

患者男性,56岁,因体检发现右肾占位病变12 d于2007年7月入我院.入院行CT检查示右肾下极占位病变,大小约6.8 cm×4.6 cm,CT值28～34 Hu,增强后见不规则强化,CT值159 Hu,肾癌可能性大(图1).     

miR-916a调控SOCS6促进HBx-HepG2细胞生长

目的 探讨HBx-HepG2细胞中miR-196a对细胞因子信号抑制物6(SOCS6)表达的调控作用以及对细胞生长的促进作用,并研究其潜在的分子作用机制。 方法 利用qRT-PCR检测miR-196a以及SOCS6 mRNA的表达水平;Western blotting检测SOCS6蛋白表达水平;CCK-8和集落形成实验检测细胞的生长;采用双荧光素酶报告实验验证miR-196a的靶基因。 结果 与正常人肝细胞(L02)相比, miR-196a在HBx-HepG2细胞中过量表达(P<0.05)。miR-196a过表达可促进HBx-HepG2细胞生长;miR-196a表达下调可抑制HBx-HepG2细胞生长,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。与正常人肝细胞(L02)相比, SOCS6 mRNA在HBx-HepG2细胞中表达下调(P<0.05);miR-196a可以通过作用于SOCS6的3'UTR区负向调控其表达, 并且SOCS6 的过表达可以抑制HBx-HepG2细胞的生长。 结论 miR-196a可以通过靶向负调控SOCS6基因进而促进HBx-HepG2细胞的生长。     

血清miR-27与老年2型糖尿病下肢血管病变及25（OH）D3水平的关系

目的分析血清miR-27与老年2型糖尿病下肢血管病变及25(OH)D3水平的关系。方法选取2017年10月-2019年5月河北省沧州市人民医院内分泌科确诊老年2型糖尿病患者86例为T2DM组,并以有无下肢血管病变分为下肢血管病变(LLPAD)亚组44例和非下肢血管病变(Non-LLPAD)亚组42例;选择同期医院门诊健康体检者76例为对照组,测定比较各组血清miR-27 mRNA表达及TC、TG、HDL-C、LDL-C、HbA1c、FPG、25(OH)D3、hs-CRP、Fib水平。结果 T2DM组miR-27 mRNA、TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG水平高于对照组,25(OH)D3、HDL-C水平低于对照组(t=13.371、13.036、25.364、19.698、29.326、38.489、95.524、66.547,66.241、8.698,P均=0.000);LLPAD亚组miR-27 mRNA、TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG水平高于Non-LLPAD亚组,25(OH) D3、HDL-C水平低于Non-LLPAD亚组(t=5.275、13.541、26.541、8.965、20.146、14.548、14.369、23.654、7.711、9.491,P均=0.000);miR-27 mRNA与25(OH)D3、HDL-C呈负相关(r=-0.486、-0.483,P=0.039、0.039),与TC、TG、LDL-C、Fib、HbA1c、hs-CRP、FPG呈正相关(r=0.651、0.572、0.494、0.747、0.438、0.523、0.591,P均<0.05);高水平的miR-27 mRNA、TC及低水平的25(OH)D3均为老年2型糖尿病合并下肢血管病变发生的危险因素(OR=2.43.7、4.268、13.625,P<0.05);miR-27 mRNA、25(OH)D3两者的AUC相近,均小于TC;miR-27 mRNA、25(OH)D3诊断老年2型糖尿病下肢血管病变的敏感度、特异度相近(P>0.05),均小于TC(P<0.05)。结论老年2型糖尿病下肢血管病变患者血清miR-27 mRNA水平升高,与25(OH)D3呈负相关;miR-27、25(OH)D3诊断2型糖尿病下肢血管病变具有较高的敏感度、特异度,可作为判定2型糖尿病下肢血管病变的生物学标志物。     

MRC矫治替牙期安氏Ⅲ类错牙合畸形的疗效观察

目的 分析对替牙期安氏Ⅲ类错牙合畸形患者应用MRC矫治器进行治疗的临床疗效.方法 回顾性分析本院口腔科2017年1月至2019年1月收治的36例替牙期安氏Ⅲ类错牙合畸患儿的临床资料,应用MRC矫治器进行治疗.结果 治疗后,患儿前牙覆盖、前牙覆牙合、上牙弓拥挤度、下牙弓拥挤度均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.0...     

机械通气诱导大鼠肺损伤病理及炎性细胞因子的变化

目的 探索不同机械通气压力对肺损伤病理及炎性细胞因子巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响.方法 45只SD大鼠随机分成三组(每组15只):自主呼吸组、高容低频通气组(VT 34 mL,/kg,RR 30次/min)和低容高频通气组(VT 8 mL/kg,RR60 次/min).高容低频通气组和低容高频通气组通气时间120 min,通气期间临测平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、体温(T)和血气分析.实验完成后抽取动脉血,处死大鼠取其肺叶组织,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)提取,观察肺组织病理和肺湿/干重比值,分析动脉血细胞数、类型和细胞聚集反应,ELISA法检测动脉血和BALF中MIP-2和TNF-α浓度.结果 通气组大鼠肺组织均出现病理性改变,高容低频通气组较低容高频通气组明显;高容低频通气组大鼠肺湿/干重比值大于其他两组(P均＜0.05);三组细胞数、类型和细胞聚集反应结果比较无显著差异.三组血液和BALF中MIP-2和TNF-α仅浓度有显著差异(P均＜0.05),其中高容低频通气组动脉血和BALF中MIP-2和TNF-α浓度大于其他两组(P均＜0.05),而低容高频通气组水平大于自主呼吸组(P均＜0.05).结论 机械通气可诱导肺组织病理性损伤,其中大容量通气的肺组织损伤更为明显,血液和BALF中炎性细胞因子水平增高.     

丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

目的：探讨丹酚酸B对氧化应激损伤乳鼠心肌细胞的保护作用,阐明其作用机制。方法：体外原代培养Wistar乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模型组及低和高剂量丹酚酸B组。除正常对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为100 μmoL·L^-1的过氧化氢（H₂O₂）造成心肌细胞氧化损伤,其中低和高剂量丹酚酸B组分别加入终浓度为20和40 μmol·L^-1丹酚酸B。共同培养4 h后,光镜下观察心肌细胞形态表现,MTT法检测心肌细胞存活率;同时收集各组细胞及细胞培养液,分光光度法测定心肌细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）水平,ELISA法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸磷酸激酶（CK）水平。结果：与正常对照组比较,模型组部分心肌细胞悬浮在培养液中,贴壁细胞数量减少,伪足回缩,体积变小,心肌细胞自律搏动明显缓慢。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞数量明显增多,伪足回缩少,自律搏动增强。与正常对照组比较,模型组心肌细胞存活率降低（P<0.01）,心肌细胞中GSH水平降低（P<0.01）,MAD水平升高（P<0.01）,SOD活性降低（P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平升高（P<0.01）。与模型组比较,20和40 μmol·L^-1丹酚酸B组心肌细胞存活率升高（P<0.05或P<0.01）,心肌细胞中GSH水平和SOD活性升高（P<0.05或P<0.01）,MDA水平降低（P<0.05或P<0.01）,细胞培养液中LDH和CK水平降低（P<0.05或P<0.01）。结论：丹酚酸B对心肌细胞氧化应激损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制过氧化反应和提高心肌细胞抗氧化能力有关。     

氯气中毒329例诊治体会

氯气在工业生产作为化学原料被广泛使用。但偶有意外事件发生 ,引起人员中毒。我院在 1997年4月间集中抢救了 32 9例因水厂氯气泄漏引起的中毒病例 ,其中 9例收住院ＩＣＵ监测、治疗 ,取得了满意的疗效。现就临床特征 ,诊治体会报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　本组病例 32 9例 ,男性 2 85例。女4 4例 ,年龄 3～ 84ａ ,平均年龄 4 8ａ。收住院 9例为 :男性 7例 ,女性 2例 ,年龄 12～ 84ａ ,平均 37ａ。1 2　氯气接触方式　氯气在空气中扩散 ,经呼吸道吸入。氯气扩散半径为 10 0 0ｍ ,吸入时间 10～30ｍｉｎ。1 3　主要临床特征　①轻度…     

闵仲生教授治疗迟发性青春期后痤疮经验浅谈

[目的]探讨闵仲生教授治疗迟发性青春期后痤疮的临床经验。[方法]通过收集闵仲生教授治疗迟发性青春期后痤疮的相关临床医案,查阅文献,从病因病机、遣方原则等方面论述闵仲生教授治疗迟发性青春期后痤疮的临床经验,并举案例一则佐证。[结果]古代医家认为痤疮的病因是外感风、寒、热、湿,内有正虚、血热,风寒湿邪袭表,郁而化热,郁滞乃生。闵仲生教授认为迟发性青春期后痤疮病因主要是内分泌紊乱和精神因素两方面,以正虚为本,毒瘀为标,治以滋补肝肾、清热解毒、化瘀散结。案例中的迟发性青春期后痤疮患者治疗以覆盆子、墨旱莲为君药,滋补肝肾,白花蛇舌草、蒲公英、橘叶、丹参等为臣药,清热解毒、化瘀散结,治疗后患者症状明显好转。[结论]闵仲生教授治疗迟发性青春期后痤疮强调肝肾之阴为本、清热解毒为辅、化瘀散结为核心的理念,治疗迟发性青春期后痤疮取得显著的效果。