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91.
为规范医疗机构价格行为,减轻患者不合理负担,浙江省先后出台了"药品差别差率、顺加作价"、"规范和调整医疗服务价格"等一系列的医药价格调整政策。现以财务指标为依据对这次医药价格政策调整给温州地区医院带来的影响进行研究,结果显示上述医药价格政策调整在控制医药价格上涨方面起到了明显的效果,促使医院主动在降低医疗成本、提高劳动效率、综合利用资源,并在提高医疗质量、加强内部管理、改进服务水平、扩大医疗供给等方面进行了积极的改革。 相似文献
92.
93.
临床上,充血性心力衰竭的患者,经合理的强心剂、利尿剂及血管扩张剂等药物治疗,均无效而持续恶化,称难治性心力衰竭。该病往往常规治疗无效或效果不显著。我科采用中西医结合治疗该病50例,取得了较好的疗效,现报告如下。 相似文献
94.
小儿腹腔镜手术区脐部消毒方法探讨 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨小儿腹腔镜手术区按年龄分组脐部消毒方法与效果比较。方法随机选择施行腹腔镜手术患儿除采用传统消毒备皮方法外。按年龄分担时0~5岁患儿采用石蜡油棉球清洗脐窝,5岁以上患儿则先采用松节油棉球清洗脐窝,再用生理盐水冲洗脐部。结果采用传统消毒方法即松节油备皮患儿手术后Ⅰ期愈合90%,Ⅱ期愈合10%。按年龄分组消毒,患儿术后均为Ⅰ期愈合治愈率100%。结论松节油去污消毒作用与石蜡油去污消毒作用无差异,其石蜡油具有无色无味无刺激性更适用于婴幼儿柔嫩皮肤备皮之首选。 相似文献
95.
目的:研究严重腹腔感染病人行连续静脉-静脉血液滤过治疗(CVVH)前后,血浆内毒素及细胞因子的变化情况,以评价CVVH对严重腹腔感染病人血内毒素及细胞因子的清除能力及其影响因素。方法:筛选ICU接受CVVH的严重腹腔感染的危重症病人21例,分为A组(n=10),每24 h更换滤器和B组(n=11),血凝时更换滤器。观察病人行CVVH治疗前、治疗后24、48和72 h的血浆内毒素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的变化。结果:严重腹腔感染病人行CVVH治疗24 h后,血浆内毒素和TNF-α水平明显下降(P<0.05),IL-10于48 h后明显下降。A组内毒素水平在48和72 h均维持在较低水平(P<0.05)。结论:CVVH可有效地清除严重腹腔感染病人血浆内毒素和细胞因子。24 h内更换滤器有益于血浆内毒素的清除。 相似文献
96.
97.
肺心病并右心衰竭治疗失误83例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析肺心病右心衰竭常规性治疗失误特点。方法 收集83例常规治疗失误的肺心病右心衰竭患者的完整资料,并进行分析。结果 全部83例患者中,因利尿荆使用不当,出现电解质紊乱56例;补碱不当,出现8例病情恶化,2例死亡;使用对胃粘膜有损害药物,出现呕血或黑便7例。结论肺心病右心衰竭治疗时应密切关注病情恶化,慎用利尿荆、补碱和使用对胃粘膜损害药物。 相似文献
98.
99.
SEB诱导的CD4+ T细胞无能、凋亡及MHC-I类分子表达下调 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素(SEB)体外诱导外周T细胞免疫耐受的作用机制。方法:采用SEB体外刺激C57BL/6J(B6)小鼠的脾细胞后,以MTT比色法检测脾细胞的增殖,并用PI染色后以流式细胞术(FCM)分析不同时间段处于S期,G0-G1期的细胞及无能T细胞的凋亡,测定T细胞亚群及MHC-I(H-2K^b)表达的变化。用琼脂糖凝胶电泳,观察不同时间段凋亡T细胞的DNA特征。结果:部分去除CD8^ T细胞后。SEB可刺激B6小鼠脾细胞中CD4^ T细胞大量增殖,在SEB刺激后第3天,CD4^ T细胞中处于S期的比率最大,此后开始下降;而处于G0-G1期的CD4^ T细胞变化则相反,在初次刺激后第3天,增殖的CD4^ T细胞出现无能,FCM检测及用琼脂糖凝胶电泳检查DNAladder证实,在第7天,无能CD4^ T细胞出现凋亡,且凋亡细胞的比率逐渐增多,不因加入抗CD3抗体或CoN A而逆转,在SEB刺激后,CD4^ T细胞表面MHC-I类分子(H-2K^b)的表达,随细胞无能的出现而明显下调。结论:SEB诱导的T细胞免疫耐受,可能与CD4^ T细胞的无能,凋亡及细胞表面分子MHC-I的表达下调有关。 相似文献
100.
目的:探讨超抗原SEB活化的效应细胞参与免疫耐受的NKT细胞亚群及分化特征.方法:采用C57BL/J小鼠脾细胞经SEB诱导, 收集体外扩增10 d的淋巴细胞为效应细胞, 与刀豆蛋白(ConA)、脂多糖(LPS)和白介素-2(IL-2)共同培养3 d, 测定效应细胞对刺激剂的应答反应能力.在正常小鼠淋巴细胞与上述刺激剂反应的同时添加效应细胞, 3 d后测定效应细胞抑制正常淋巴细胞对刺激原的应答反应能力.用MTT染色方法记录细胞增殖的A值.以ConA活化的淋巴细胞做参照, 用流式细胞术(FCM)解析了耐受性效应细胞中NKT细胞亚群并显示分化来源与功能的相关性.结果:与正常淋巴细胞对抗原应答反应能力相比, SEB活化的效应细胞对ConA、LPS和IL-2的应答反应能力明显降低, 细胞生长的A值从正常组的0.80±0.04、0.60±0.03和0.55±0.07下降到0.60±0.05、0.30±0.05及0.27±0.04 (P<0.01, n=3).效应细胞抑制正常淋巴细胞对上述抗原的应答反应, 尤其抑制ConA 活化的T淋巴细胞的应答反应;A值分别由正常值降低到0.26±0.002、0.48±0.04及0.34±0.02(P<0.01, n=3).效应细胞中CD4 NK1.1 、CD8 NK1.1 、TcRVβ8 /NK1.1 NKT细胞亚群显著增加(P<0.05和P<0.01, n=4).ConA活化的淋巴细胞是T淋巴细胞并包括CD4-CD8-/CD3 NK1.1 NKT细胞.结论:超抗原SEB活化的耐受功能与CD4 NK1.1 、CD8 NK1.1 、TcRVβ8 NK1.1 NKT细胞亚群有关, 它们由T细胞分化而来. CD4-CD8-/CD3 NK1.1 NKT细胞没有参与耐受性调节. 相似文献