连黛胶囊抗胃癌的药理特性与临床应用

目的观察连黛胶囊防治胃癌的药理活性与临床疗效方法采用MNNG诱发胃癌大鼠进行药理实验,基因蛋白表达用免疫组化法检测,细胞分子药理采用甲基绿-派诺宁染色、吖啶橙染色、原位末端标记、琼脂凝胶电泳、免疫组化、MTT、流式细胞仪分析、615近交系小鼠皮下成瘤等方法进行,药理基因差异条带检测采用mRNA差异显示法,临床观察随机单盲设计结果试药灌胃使大鼠胃癌发生率明显降低,使p21ras和c-erbB2表达阴性(对照组阳性).试药血清可抑制MGC-803细胞生长和诱导细胞凋亡.盐酸小檗碱(试药的主要有效成分)可使SGC-7901和MGC-803细胞软琼脂集落形成率降低,增殖抑制及移植成瘤率降低;能抑制MGC-803细胞生长,诱导细胞凋亡,使bcl-2弱阳性表达;能抑制BGC-823细胞生长,并出现基因差异显示条带.临床观察31例胃肠癌患者,服药1mo能改善证候,提高生存质量,提高NK细胞和CD3水平.结论连黛胶囊具有防治胃癌的功效,作用机制与抑制癌基因蛋白过表达和诱导癌细胞凋亡有关,有药理作用靶基因存在.     

两种培养人胃癌细胞性激素受体含量与比较

培养两种不同分化程度的人胃腺癌ＳＧＣ－７９０１和ＮＫＭ－４５细胞，分离其胞浆和胞核ＫＣＩ抽提液。用葡聚糖包被活性炭饱和分析法分别测定各细胞组分中雌激素受体（ＥＲ）、孕激素受体（ＰＲ）、雄激素受体（ＡＲ）。结果：ＳＧＣ－７９０１细胞胞浆胞核抽提液中ＥＲ含量为３０．２和３５．７ｆｍｏｌ／ｍｇ（１ｆｍｏｌ＝１０－１５ｍｏｌ）蛋白，ＰＲ含量为２０．３和２２．７ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，ＮＫＭ－４５细胞胞浆和胞核抽提液中ＥＲ含量为２４．８和２５．１ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白，ＰＲ含量为１６．４和１８．６ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白。而两种细胞ＡＲ均为阴性（＜６～１０ｆｍｏｌ／ｍｇ蛋白）。结果说明两种胃癌细胞均为ＥＲ、ＰＲ阳性，而分化程度更低、转移性较强的ＳＧＣ－７９０１细胞株ＥＲ、ＰＲ含量较高。提示ＥＲ水平与胃癌细胞的分化程度相关，ＥＲ阳性胃癌组织似为性激素依赖性，内分泌治疗可能有效果。     

人参皂苷Rg1对Aβ_(25-35)诱导的Alzheime′rs病细胞模型作用的研究

目的研究人参皂苷Rg1对β-淀粉样肽(Aβ25-35)诱导的神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)损伤的保护作用。方法用Aβ25-35处理人SK-N-SH细胞,模拟Alzhermer′s(AD)病人体内神经元病理损伤,并以人参皂苷Rg1拮抗其作用。采用MTT比色法检测细胞活力;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率;DNA梯型观察凋亡细胞的DNA片段化;化学比色法测定细胞培养液和细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;RT-PCR检测细胞淀粉样肽蛋白前体(APP)基因、中性内肽酶(NEP)基因的表达情况;Western Blot检测细胞APP和NEP蛋白的表达情况。结果20μmol/LAβ25-35诱导SK-N-SH细胞24 h细胞活力下降(均P<0.01),细胞凋亡率为33.9%,DNA断裂呈片段状,细胞培养液及细胞内MDA含量增加,SOD活性降低。而人参皂苷Rg1能提高细胞的存活率,减少细胞损伤,使细胞培养液及细胞内MDA含量降低,SOD活性提高(P<0.01),RT-PCR结果显示人参皂苷Rg1可降低APP基因的表达并提高NEP基因的表达,同时Western Blot结果显示人参皂苷Rg1可降低APP蛋白的表达并提高NEP蛋白的表达。结论人参皂苷Rg1对Aβ25-35造成的细胞毒性具有一定的保护作用,其作用机理可能与人参皂苷Rg1能提高SK-N-SH细胞的抗氧化能力以及下调APP基因的表达,上调NEP基因的表达,从而抑制细胞凋亡有关。     

中医药诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡(Apoptosis)的概念是由英国学者Kerr于1972年首先提出[1].     

胃酸直接滴定法在新药临床药理研究中的应用

胃酸分泌与消化性溃疡病、慢性胃炎、返流性食管炎、消化不良等疾病有密切的关系。临床使用先进方法监测胃酸分泌可以协助诊断和指导治疗用药。某些治疗消化性溃疡和胃泌素瘤的药物如组织胺第2(H_2)受体拮抗剂、生长抑制素、氢—钾离子ATP酶抑制剂等,在临床药理研究中,采用24小时胃酸连续监测、胃内酸度直接滴定(Intragastric titration,IGT)等方法检测胃酸分泌,是评价新药临床疗效的主要指标之一。现将我们进行的一些有关试验结果报告如下。     

延胡索和延胡索乙素对大鼠胃泌酸的抑制作用

本文采用在体胃灌流方法探讨延胡索和延胡索乙素(dl-THP)对大鼠胃泌酸功能的影响,并与西咪替丁(CM)比较dl-THP的相对效力。延胡索水煎液以量效方式抑制大鼠胃基础及组胺(His)诱导泌酸,持续作用时间约6 h。dl-THP对基础和His刺激泌酸也呈剂量依赖性抑制,IC_so分别是10~(-4.457)和10~(-4.713)mol/kg;相对效力是CM的1.39(基础泌酸)和0.33倍(诱导泌酸);时效反应比延胡索水煎液稍短。     

CR1409拮抗缩胆囊素升高细胞内Ca~(2+)的作用

CR1409是一种新合成的缩胆囊素(CCK)受体拮抗剂。本文使用荧光指示剂Fura-2作为细胞内钙离子的探测物,在离体的大白鼠胰腺细胞研究OR1409对CCK引起细胞内钙离子浓度升高的拮抗作用。结果表明:10μmol/L CR1409完全抑制1nmol/L CCK的作用,半效抑制浓度为0.37μmol/L,比另一种拮抗剂双丁酰环鸟嘌呤核苷(db cGMP)强100倍。随着CR1409浓度的递增,使CCK升高细胞内钙离子浓度的量效曲线右移,根据Schild方法计算,pA_2值为6.93(r=0.992)。CR1409对氯氨甲酰胆碱和蛙皮素无拮抗作用。实验结果证明CR1409是一种效力较强的、特异性的和竞争性的CCK受体拮抗剂。     

基于多维数据分析的中成药信息管理系统药品分类方法

[目的]运用多维数据分析法对新分类法下的中成药临床应用进行分析,观察中成药信息管理系统中的药品分类方式在规范临床应用和科学管理方面的作用.[方法]应用OLAP(联机分析处理)技术对中成药信息管理进行多维数据分析,从数据库中抽取新分类法下的中成药数据并建立多维数据集,多角度、多层次地考察数据对象,并分析其在临床用药过程中...     

培养神经细胞的氧自由基损伤及银杏叶提取物的治疗作用

目的 探讨氧自由基在Alzheimer病(AD)发病中的作用和评价银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract，EGb)的临床应用价值。方法 以产生超氧阴离子系统黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶(X／XO)作用于PC12细胞，并以EGb拮抗其作用，电镜观察细胞形态变化，MTF法检测细胞存活率，流式细胞术分析细胞凋亡情况，RT-PCR技术分析凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达变化。结果 经X／XO损伤后，细胞存活率降低，凋亡率增加，促凋亡基因Bax表达上调。EGb(20mg／L)能改善凋亡情况。结论氧 自由基可诱导神经细胞凋亡而促进AD发生，EGb对神经细胞有保护作用，提示可用于AD的临床治疗与预防．