西酞普兰治疗抑郁症86例临床观察

目的:评价西酞普兰治疗抑郁症的疗效及安全性.方法:对86例抑郁症患者予以西酞普兰治疗8周,用汉密尔顿抑郁量表评价临床疗效,用不良反应症状量表评价安全性.结果:完成8周治疗的患者中,临床治愈率达62%,总有效率为91%,不良反应少.结论:西酞普兰治疗抑郁症临床疗效较好,且安全.     

躯体形式障碍54例临床特点分析

躯体形式障碍（SD）患者常因多样化的躯体症状就诊于神经科、心内科、消化科等。其中25％～30％者就诊于神经科。现将近年来我们收治的SD患者的临床特点分析如下。     

骨盆骨折患者的急救与护理

1995年至 2 0 0 1年我院共收治骨盆骨折患者 14 8例 ,除 1例骨盆骨折伴脑挫裂伤患者死亡外 ,余均治愈出院。现将对骨盆骨折患者的急救与护理体会报告如下。1　资料与方法1 1　临床资料　本组 14 8例中男 96例 ,女 5 2例 ,6～ 76岁 ,平均 37岁。受伤原因 :车祸 85例 ,坠落伤 2 6例 ,砸伤 37例。合并休克 6 8例 ,占4 5 9% ,腹膜后血肿 4 4例 ,膀胱破裂、尿道断裂 19例 ,肝脏破裂 2例 ,脾脏破裂 3例。1 2　急救方法1 2 1　现场及途中救护　医院接到急救电话迅速携带急救药品及器械赶到现场 ,对骨盆骨折合并休克患者即现场救护 ,迅速测血压、…     

脊髓延髓性肌萎缩症一例报告

临床资料：患者男性，57岁，因双下肢无力1年，加重伴双上肢无力6个月，饮水呛咳1个月入院。患者自2002年10月起无明显诱因渐出现双下肢无力，行走缓慢，在当地医院保守治疗效果不佳。近6个月来症状逐渐加重，上楼困难，蹲下后不能站起，并且出现双上肢无力，不能举过头顶，近1个月来出现饮水呛咳，声音嘶哑。查体：意识清楚，声音嘶哑，左侧软腭动度稍差，双侧咽反射存在，舌肌轻度萎缩，     

结核性脑膜炎实验诊断新进展

结核性脑膜炎 (tuberculousmeningitis ,TBM )是由结核菌引起的脑膜和脊髓膜的非化脓性炎症 ,通常由室管膜下的结核结节破入蛛网膜下腔引起[1] 。在发展中国家 ,结脑是最常见和最严重的肺外结核病之一。近十年来由于艾滋病 (AIDS)流行等原因 ,结核病的患病率呈全球性回升 ,结脑患者也随之增多。由于结脑的临床表现多种多样 ,且脑脊液 (cerebro spinalfluid ,CSF)改变不典型 ,易与其他中枢神经系统感染如隐球菌脑膜炎、脑囊虫病等相混淆 ,往往诊断不及时 ,延误治疗。近年来结脑的实验诊断取得了很大进展 ,本文就此综述如下。1　影像学检…     

洛伐他汀减轻冈田酸诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化

目的探讨洛汀(LOV)对冈田酸(OA)诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化的影响。方法选用孕期17d的SD大鼠,取皮质神经元接种培养。待优化OA处理时间和剂量等条件后,实验分为阴性对照组、OA组、LOV组、LOV预处理+OA组。通过免疫印迹法检测皮层神经元Tau蛋白磷酸化水平、总Tau蛋白水平。结果应用OA 30 nmmol/L处理大鼠皮质神经元1 h,成功诱导Tau蛋白过度磷酸化,而不明显影响细胞活力。LOV 500 nM预处理4 d能在Thr181(AT270),Thr231(AT180),Ser202/Thr205(AT8)和Ser396等磷酸化位点显著减轻冈田酸诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化,而不影响总Tau蛋白水平。结论洛伐他汀减轻冈田酸诱导的大鼠皮质神经元Tau蛋白过度磷酸化,提示洛伐他汀对Tau相关神经病理有潜在的神经保护作用。     

多发性脑梗死致面孔失认症一例报告

患者男性，26岁，右利，于2003年3月无明显原因出现头晕，伴恶心、呕吐，随即意识丧失，无肢体抽搐及大小便失禁，在卫生室测血压为70／40minHg(1mm Hg=0．133kPa)，经输液治疗3h后意识恢复，感左顶颞部疼痛，不能识别家属。此后一直不能识别亲戚好友及他人，依声音、衣着可辨别，伴记忆力下降及思维迟钝，无肢体活动障碍。曾于     

急性脑梗死的动脉内介入溶栓治疗

<正> 急性脑梗死是严重威胁人类健康和生命的常见病和多发病,其预后及转归与处理是否及时、准确密切相关。如何在急性脑梗死的早期进行及时有效的治疗,降低致死率和致残率,提高患者的生活质量,一直倍受人们关注。近年来随着缺血半     

人Noggin基因神经细胞特异性反义表达载体的构建

目的：构建具有神经细胞表达特异性的人Noggin基因的反义真核表达载体,以进一步为研究Noggin基因在神经系统发育成熟、功能机制方面的作用。 方法：采用PCR技术克隆出长为0.36kb的人Noggin基因部分序列,在上、下游引物的 5’端分别带上HindIII和XbaI酶切位点。然后将该片段反向插入真核表达载体pCS2＋[Tα1]-GFP。最后对产生的重组子进行琼脂糖凝胶电泳和测序鉴定。 结果：经琼脂糖凝胶电泳鉴定 ,所克隆的0.36kb的目的片段成功地反向连接到pCS2＋[Tα1]-GFP载体上,DNA测序证实插入到载体中的片段为目的片段 结论：成功构建了人Noggin基因的神经细胞特异性反义真核表达载体     

洛伐他汀对谷氨酸诱导的兴奋性毒性损害的神经保护作用

目的探讨洛伐他汀(LOV)对谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害的神经保护作用。方法选用孕期17d的SD大鼠。取皮质神经元接种培养。实验分为对照组、谷氨酸组、LOV预处理+谷氨酸组、喜树碱组、LOV预处理+喜树碱组。通过台盼蓝排除实验评估细胞活力及免疫荧光细胞化学技术测定神经元形态。结果与未处理组相比.谷氨酸处理组大部分细胞失去活力(P<0.001),在谷氨酸处理神经元之前,洛伐他汀500 nmol/L预处理3 d、5 d.能显著改善细胞活力(P<0.001)。与未处理组相比,喜树碱处理组大部分细胞失去活力(P<0.001).而在喜树碱处理前应用洛伐他汀预处理1 d、3 d、5 d。未见细胞活力改善(P>0.05)。免疫荧光细胞化学技术测定显示,与未处理组相比,谷氨酸处理组MAP-2阳性神经元显著减少(P<0.001),突起的数目和长度均明显减少.洛伐他汀500nmol/L预处理能减轻谷氨酸诱导的MAP-2阳性神经元形态损害。结论洛伐他汀选择性地减轻谷氨酸诱导的大鼠皮质神经元兴奋性毒性损害及形态损害,提示洛伐他汀对兴奋性毒性损害相关神经病理有潜在的神经保护作用。