全文获取类型
收费全文 | 97篇 |
免费 | 2篇 |
国内免费 | 10篇 |
专业分类
基础医学 | 8篇 |
临床医学 | 31篇 |
内科学 | 14篇 |
神经病学 | 21篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 21篇 |
预防医学 | 6篇 |
药学 | 3篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2023年 | 1篇 |
2022年 | 2篇 |
2021年 | 4篇 |
2020年 | 4篇 |
2019年 | 3篇 |
2018年 | 4篇 |
2016年 | 3篇 |
2015年 | 2篇 |
2013年 | 6篇 |
2012年 | 9篇 |
2010年 | 1篇 |
2009年 | 7篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 8篇 |
2006年 | 14篇 |
2005年 | 12篇 |
2004年 | 11篇 |
2003年 | 1篇 |
2002年 | 3篇 |
2000年 | 3篇 |
1996年 | 3篇 |
1994年 | 1篇 |
排序方式: 共有109条查询结果,搜索用时 9 毫秒
61.
食品卫生监督管理直接影响食品卫生整体水平。预防性卫生监督是关键的环节,食品卫生许可证发放合格率的高低直接影响食品生产经营者开业时食品卫生水平,食品生产经营者自身管理是重要一环,对卫生监督工作起补充作用。 相似文献
62.
目的:通过观察重组腺病毒IκBaM(recombination adenovirus expression of IκBaM,AdIκBaM)预处理对核转录因子κB(nuclear factor kappaB,NF—κB)表达的影响,探讨其在脑缺血耐受中的作用。方法:预先皮质注射AdIκBaM,特异地抑制NF—κB的激活,分为皮质注射重组AdIκBaM组(A组)、单纯局部缺血组(B组)、假手术组(C组)。采用大鼠大脑中动脉线栓法制备局部脑缺血模型。应用红四氯氮唑(TTC)染色测定各组脑梗塞体积,免疫组化法观测NF—κB的表达情况。结果:(1)A组脑皮质梗塞体积百分比明显小于B组,差异非常显著(P〈0.01)。(2)C组细胞核中NF—κB p65的表达率明显小于A组、B组(P〈0.01),A组脑皮质的p65阳性细胞率明显小于B组(P〈0.01)。结论:局灶脑缺血能使NF—κB p65活化并参与脑缺血损伤。AdIκBaM能特异抑制NF—κB表达,缩小脑组织梗塞体积,对缺血脑组织具有保护作用。NF-κB表达下调可能是局灶性脑缺血耐受产生的分子机制之一。 相似文献
63.
高尿酸血症与缺血性卒中 总被引:12,自引:0,他引:12
流行病学研究提示,尿酸水平升高与缺血性卒中风险有直接关系。然而,对于这种关联的意义还存在争议。多数研究结果表明高尿酸血症是发生卒中和卒中转归不良的危险因素,个别研究则提示高尿酸血症对急性缺血性卒中有保护作用。尽管高尿酸血症在卒中病理生理学机制中的作用尚未确定,但通过降低血尿酸水平预防缺血性卒中的干预措施值得考虑。文章主要对最近的临床试验资料和有关机制进行了综述。 相似文献
64.
脑缺血损伤发生机制十分复杂,目前有多种相关学说,大量研究表明炎症反应是脑缺血损伤主要机制之一,然而炎性瀑布反应触发后更加剧了脑损伤的发展,其中炎性受体发挥了重要作用。研究表明Toll样受体4(TLR4)在脑缺血的发生、发展和继发性脑损伤中起重要作用,髓样分化因子88(MyD88)是TLR4信号转导通路中关键的衔接蛋白,能够启动下游炎性因子的转导。对TLR4介导的MyD88信号通路在脑缺血损伤中的作用进展做一综述。 相似文献
65.
神经病学多媒体网络教学初探 总被引:6,自引:0,他引:6
在七年制教学中进行多媒体网络教学方法的尝试,该教学方案包括《神经病学》讲义、网上问答、国外神经病学英语在线教程及神经病学网络资源等四方面内容。多媒体网络教学一改传统的抽象教学方式,喻教于形.形象生动,优化了讲授和学习过程,为实践性较强的临床教学改革提出了新思路。实践证明,这种方案不仅是素质教育的可靠手段,也适用于继续医学教育体系,符合信息社会医学教育改革的大趋势。 相似文献
66.
AP1对人CD226/PTA1启动子的调控作用 总被引:1,自引:1,他引:1
目的:确定血小板/T细胞活化抗原1(PTA1)基因的转录起始点,及激活蛋白1(AP1)对PTA1启动子的调控作用.方法:采用5’-RACE方法确定PTA1基因的转录起始点;将含AP1的真核表达载体和含有PTA1启动子的荧光素酶的报告基因载体共转染人肝癌细胞系HHCC,培养48h后检测其荧光素酶活性.结果:人PTA1基因的转录起始点定位于ATG上游229bp处,AP1可以显地增强PTA1启动子P1和P2的活性,转录因子etsl对AP1上调P1和P2活性有不同的调控作用.结论:PTA1的转录起始点位于ATG上游229bp处,AP1可能参与调控PTA1的表达. 相似文献
67.
目的:回顾性分析缺血性脑卒中所致假性延髓麻痹短期预后的相关影响因素,筛选出预测指标,以指导早期干预措施和治疗方案。方法:选择2004-05/2005—04在哈尔滨医科大学附属第二医院神经科住院的急性缺血性脑卒中患者中发生假性延髓麻痹的患者126例。均自愿参加观察。选择患者的性别、年龄、既往史(高血压史、糖尿病史、冠状动脉粥样硬化性心脏病史、脑卒中次数、吸烟史、饮酒史)、入院时检查(血压、血糖、胆固醇、三酰甘油、纤维蛋白原)、假性延髓麻痹类型、偏瘫程度、合并感染、合并电解质紊乱、头CT或MRI病灶数18个因素进行单因素分析;应用Logistic模型分析影响疾病短期预后的相关因素和预测因素。入院后正规治疗20d,第21天评价短期预后。显效为假性延髓麻痹症状基本消失,能顺利进食流质食物;好转为能顺利进食固体食物,但进食流质食物仍有呛咳。短期预后好为显效和好转的患者,短期预后差为无变化、恶化和死亡的患者。结果:患者126例全部进入结果分析,无脱落。①单因素分析结果:短期预后好组患者84例,短期预后差组患者42例,单因素分析结果显示两组患者有7个因素差异具有显著性意义(P〈0.05),包括年龄、脑卒中次数、假性延髓麻痹类型、偏瘫程度,合并感染、合并电解质紊乱、CT或MRI病灶数。②Logistic模型分析结果:合并感染、完全性假性延髓麻痹、年龄大、CT或MRI病灶数多、合并电解质紊乱是短期预后差的具有预测意义的影响因素。结论:患者的年龄、假性延髓麻痹类型,合并感染、合并电解质紊乱、CT或MRI病灶数在一定程度上能够预测缺血性脑卒中所致假性延髓麻痹短期预后的发展趋势。对有此趋势的患者应早期干预、充分救治。 相似文献
68.
同型半胱氨酸与脑梗死的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察脑梗死(CI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,探讨Hcy在CI中的作用。方法采用循环酶法测定空腹血浆Hcy水平。对于高Hcy血疽患者进行干预治疗,6周后复查血浆Hcy浓度。结果病例组血浆Hcy含量明显高于对照组。两者存在极显著差异。且干预治疗后的血浆Hcy含量均不同程度下降,下降明显的CI患者预后较好。结论高Hcy血症作为一种新的独立危险因素参与了CI的发生、发展过程及提示CI的预后。 相似文献
69.
骨转移癌放疗止痛的疗效分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察不同分割剂量放疗对骨转移疼痛的疗效。方法采用常规分割和大剂量分割照射64例骨转移疼痛的患者来观察疗效。结果两种分割方式照射止痛效果无明显差异。结论放射治疗是治疗骨转移的首选治疗。 相似文献
70.
脑卒中具有较高的致残率和病死率,研究证实炎症反应参与脑缺血损伤,其中Toll样受体(TLRs)在脑缺血再灌注损伤中具有重要作用。目前,缺血性脑卒中的机制复杂多样,文中介绍新近发现的TLRs配体在缺血预处理、缺血后处理和脑损伤关系的研究进展。 相似文献