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51.
52.
目的:探讨脑转移癌放疗疗效.方法:62例脑转移癌患者分为两组,全脑放疗组和为全脑放疗+三维适形放疗组,全脑放疗组放疗DT:30 Gy/(10次·2周),全脑放疗十三维适形放疗组全脑放疗后给予局部病灶三维适形放疗推量照射至DT:46~54 Gy.结果:全脑放疗组放疗后局控率为35.5%.中位生存期5.5个月,全脑放疗十三维适形放疗组放疗后局控率为83.9%,中位生存期11个月,两组有显著性差异(P<0.05).结论:全脑放疗+三维适形放疗是脑转移癌理想的治疗方法. 相似文献
53.
为促进研究生专业英语学习能力及综合素质的提高,将文献抄读由单纯的文献诵读和翻译变为在教师指导下的综述性讲座、分析、讨论和交流的方式进行。此过程不仅提高了研究生的外语水平,同时还促进其文学素养、科研水平、自学和教学能力、竞争意识、心理素质等综合素质的提高,亦有利于教师水平的提高。 相似文献
54.
高尿酸血症与脑梗死关系的病例对照研究 总被引:5,自引:0,他引:5
自20世纪80年代起高尿酸血症的患病率迅速上升,高尿酸血症与心、脑血管病的关系引起了人们的关注,国外一些研究提示高尿酸血症与脑梗死的发病及预后有密切关系,但研究结果尚不一致。国内还鲜见相关的报道。本研究通过回顾性病例分析,探讨高尿酸血症与脑梗死的关系,为脑梗死的防治寻求新的线索和方法。1资料与方法1.1病例组及对照组的选择本研究采用频数匹配的方法,病例组423例,选自2005年1月~11月在我院住院的脑梗死(不含脑栓塞)患者,均为新发病例(发病2周内)。对照组445例,选自同期在我院进行健康体检的人群。要求对照组在性别比例和年龄构… 相似文献
55.
脑血管疾病的心肺并发症 总被引:4,自引:0,他引:4
脑血管疾病的心肺并发症是最常见也是最危险的致死因素。文章总结了卒中后心肺并发症的临床特征、病理生理学特点及处理原则 ,并着重强调了神经源性心脏损害和神经源性肺水肿这两种并发症。 相似文献
56.
EPCs (endothelial progenitor cells, EPCs)有维持内皮的完整性和促进血管再生的功能,其在脑血管疾病中的作用日益受到关注。大量研究表明,EPCs损伤与动脉粥样硬化、血栓形成、高血压等有密切关系。同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是心脑血管疾病中的一个独立危险因素,内皮细胞损伤及功能障碍在HCY致血管疾病的发病机理中有重要作用。本文分别从EPCs与血管损伤的关系、HCY与EPCs相关性临床研究及其可能机制等方面进行阐述,并就HCY对EPCs的相关性作用做一综述。1EPCs与血管损伤的关系 相似文献
57.
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目的提出皮秒级激光器联合Q开关1064nm激光治疗的模式原理,观察联合治疗的临床疗效;方法根据文身文刺部位的范围,应用Q开关1064nm激光扫描文身文刺部位局部,再应用皮秒级激光器对已治疗区域进行再次扫描;结果皮秒级激光器联合Q开关1064nm激光可更有效清除皮肤文身,本次入组病例共43例,根据计算标准可算出治愈率为88.09%,根据临床观察发现有效率与纹刺时间、纹刺深浅、染料成分有关性,计算改善率为100%;结论应用皮秒级激光器联合Q开关1064nm激光治疗文身疗效确切,效果显著,安全性高,无明显副作用,为更有效治疗文身提供了一个新手段。 相似文献
59.
背景:核因子κB是一种重要的转录因子,激活后能促进许多靶基因转录。
目的:研究核因子κB在局部脑缺血及再灌注中的表达及N-乙酰半胱氨酸预处理的影响。
设计:随机分组设计、动物实验。
单位:哈尔滨医科大学第二临床学院神经内科。
材料:实验于2004-01/05在哈尔滨医科大学动物实验中心及病理实验室完成。选择健康雄性Wister大鼠99只,随机分3组,假手术组11只,生理盐水对照组44只,N-乙酰半胱氨酸组44只。
方法:3组大鼠采用Longa等改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型。将头端加热成0.26mm直径的光滑圆球的尼龙线经颈总动脉近分叉处切口插入,扎紧颈总动脉备线,打开颈内动脉上的微动脉夹,尼龙线进入颈内动脉,N-乙酰半胱氨酸组和生理盐水对照组插入长度由颈内动脉和颈外动脉分叉部计约(18.5&;#177;0.5)mm,阻断大脑中动脉血供,假手术组插入深度〈15mm,大脑中动脉血供正常。N-乙酰半胱氨酸组于缺血前30min腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(150mg/kg),生理盐水对照组于缺血前30min注射等体积生理盐水。生理盐水对照组和N-乙酰半胱氨酸组于缺血6,24h,缺血6,24h再灌注1h时间点将大鼠断颈处死,每次11只。应用免疫组织化学法观察脑组织核因子KB的表达情况,红四氯氮唑染色测定各组大鼠脑梗死体积百分比,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑组织细胞凋亡。
主要观察指标:各组大鼠脑梗死体积百分比,核因子κB p65结合活性,凋亡细胞。
结果:纳入动物99只,均进入结果分析。①缺血6h及24h再灌注1h N-乙酰半胱氨酸组梗死体积百分比分别为(8.39&;#177;2.54)%.(24.54&;#177;6.02)%,相应生理盐水对照组为(15.50&;#177;4.18)%,(32.22&;#177;3.99)%。缺血24h各组较缺血6h各组梗死灶增大,使用N-乙酰半胱氨酸组较生理盐水对照组梗死体积明显缩小(P〈0.01)。②缺血及再灌注后核因子κB p65明显从胞质转移到胞核。缺血6h及24h再灌注N-乙酰半胱氨酸组p65阳性细胞率分别为(0.462&;#177;0.022)%,(0.452&;#177;0.015)%,与相应生理盐水对照组[(0.563&;#177;0.028)%,(0.554&;#177;0.013)%]比较表达减少(P〈0.01)。③N-乙酰半胱氨酸预处理较生理盐水预处理凋亡细胞减少。
结论:局灶脑缺血及再灌注能使核因子κB p65活化,参与脑缺血及再灌注损伤。N-乙酰半胱氨酸可抑制p65表达,减轻神经损伤,具有脑保护作用。 相似文献
60.
背景巴曲酶是目前比较公认的治疗缺血性脑血管病的理想药物之一,被广泛地应用于临床,因此对其在脑缺血再灌注损伤中的保护作用进行深入认识很有必要.目的探讨巴曲酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后血小板活化因子(PAF)水平及PAF受体基因(PAF-RmRNA)表达的影响.设计完全随机区组设计.地点和对象实验于2004-03/12在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心完成.选择40只健康Wistar雄性大鼠,体质量200~250
g,随机分为5组,每组8只.Ⅰ组假手术组;Ⅱ组为生理盐水组Ⅱa为缺血6h再灌注6
h组,Ⅱb为缺血6 h组;Ⅲ组为巴曲酶组Ⅲa为缺血6 h再灌注6 h组,Ⅲb为缺血6
h组.方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型.应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质PAF受体基因表达,同时用ELISA检测对应血浆PAF值.主要观察指标不同时间点各组缺血半暗带皮质PAF
mRNA表达及血浆PAF值.结果生理盐水组中再灌组及缺血组PAF值均明显升高,Ⅱa,Ⅱb分别为(1
480±249)和(1 052±199)ng/L,而PAF-RmRNA表达降低,分别为0.44±0.06和0.48±0.05,分别与对应假手术组比较非常显著性意义(P<0.01).巴曲酶组中再灌注及缺血组PAF值均降低,为(848±80)和(743±105)ng/L,PAF-RmRNA表达增强(0.63±0.08和0.67±0.06),与对应生理盐水组比较差异有显著性意义(P<0.01).结论巴曲酶可降低脑缺血再灌注后血浆中PAF水平,并且可能对脑缺血再灌注缺血半暗带皮质组织PAF-RmRNA表达有影响,以期为预防性干预提供试验数据. 相似文献