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71.
颈动脉粥样硬化与非酒精性脂肪肝的胰岛素抵抗、脂联素异常相关机制及与中医证型关系分析 总被引:2,自引:0,他引:2
[目的]探讨颈动脉粥样硬化(CAS)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关机制--胰岛素抵抗(IR)、血清脂联素(APN)异常及与中医证型的关系.[方法]筛选CAS伴NAFID(联合患病组)74例及单纯CAS(对照组)25例,分别测定其空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FI)、血清脂联素(APN),用自身稳态模型评估法(HOMA)评估IR、APN,并进一步在联合患病组进行指标间双变量相关分析;对比联合患病组各中医证型HOMA-IR、APN的差异并分析其辨证论治的参考指标.[结果](1)联合患病组与对照组比较,HOMA-IR显著升高、APN显著降低(均P<0.01).(2)联合患病组的APN与HOMA.IR值呈显著负相关(γ=-0.447,P<0.01).(3)联合患病组的中医证型构成比不同,与湿热内蕴证组和痰瘀互结证组比较,脾虚痰湿证组的HOMA-IR显著升高、APN显著降低(均P<0.01).[结论]CAS与NAFLD的相关机制显示IR、APN异常,可以认为NAFLD是动脉粥样硬化的一个新的危险因素;CAS与NAFLD的相关机制之间APN异常与IR存在关联.HOMA-IR、APN可作为CAS伴NAFLD中医辨证的参考,尤其对脾虚痰湿证辨证更具参考意义. 相似文献
72.
目的探讨二烯丙基三硫化物包被支架对犬冠状动脉基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶组织抑制物2表达的影响。方法利用犬冠状动脉置入过大支架致内膜损伤,建立血管狭窄的动物模型。28个支架平分为基础对照组(单纯蛋白包被支架)和二烯丙基三硫化物治疗组(二烯丙基三硫化物包被支架),分别置入14只杂种犬的冠状动脉前降支或回旋支,未置入支架的另一支冠状动脉作为正常对照组(n=14)。在不同时点(5 h,1、7、14天和28天)处死动物,术后4周的血管标本做病理切片,部分组织抽提总RNA,应用RT-PCR方法测定不同时点冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达。结果与基础对照组相比,4周后二烯丙基三硫化物包被支架组显著抑制新生内膜的形成(P<0.01),面积狭窄率显著降低(P<0.01);与基础对照组相比,在5 h、1、14天和28天二烯丙基三硫化物包被支架显著抑制冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2 mRNA的表达(P<0.05)。在5 h、1天和14天3个时点,二烯丙基三硫化物组与基础对照组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达差异无显著性;在7天和28天,二烯丙基三硫化物组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达明显高于对照... 相似文献
73.
目的探讨替米沙坦对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)炎性反应的影响及与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的关系。方法酶消化法获取HUVECs。实验分8组:BSA组;AGEs组;以不同浓度替米沙坦刺激细胞30 min,再加AGEs,依次为TM 1组(1 nmol/L)、TM 2组(10 nmol/L)、TM 3组(100 nmol/L)、TM 4组(1000 nmol/L);GW9662组:GW9662预先刺激细胞30 min后,加替米沙坦和AGEs;15d-PGJ_2组:15d-PGJ_2预先刺激细胞30 min后,加AGEs。各组均刺激细胞24 h。采用RT-PCR法检测PPARγ、AGEs受体(RAGE)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的表达;荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸检测细胞内活性氧的变化。结果替米沙坦呈浓度依赖性抑制AGEs诱导的MCP-1 mRNA表达。与AGEs组比较,TM 4组和15d-PGJ_2组PPARγ mRNA水平明显升高,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA水平明显下降,活性氧荧光信号强度明显减弱。与TM 4组比较,GW9662组PPARγ mRNA的表达水平明显下降,RAGE mRNA和MCP-1 mRNA的表达水平明显升高,活性氧荧光信号强度明显增强。结论替米沙坦可抑制AGEs诱导的HUVECs炎性反应;替米沙坦可能通过激活PPARγ抑制HUVECs炎性反应。 相似文献
74.
75.
目的探讨颈动脉粥样硬化(CAS)与非酒精性脂肪肝(NAFLD)的相关机制,即腹型肥胖、胰岛素抵抗(IR)。探讨腹型肥胖、IR相关指标与CAS伴NAFLD患者中医证型的关系。并为其辨证论治提供参考。方法筛选CAS伴NAFLD的病例74例及单纯CAS对照组25例,进行体重指数(BMI)、腰围(WC)、胰岛素低抗指数(HOMA-IR)检查,并进一步在CAS伴NAFLD患病组进行指标间双变量相关分析;对比CAS伴NAFLD各中医证型组的BMI、WC、HOMA-IR的差异。结果CAS伴NAFLD患病组BMI、WC、HOMA—IR高于单纯CAS对照组(P〈0.01)。CAS伴NAFLD患病组BMI、WC与HOMA-IR值呈显著直线正相关(r分别为0.637、0.583,P〈0.01)。CAS伴NAFLD患者中医证型构成比不同,BMI、WC、HOMA-IR值均以脾虚痰湿组最高,与其他两组比较有统计学意义(P〈0.01)。结论CAS与NAFLD的相关机制与腹型肥胖、IR有关,可以认为NAFLD是动脉粥样硬化的一个新的危险因素。CAS与NAFLD的相关机制之间腹型肥胖、脂联素异常与IR分别存在关联。BMI、WC、HOMA—IR可作为CAS伴NAFLD中医辨证论治的参考.尤其是脾虚痰湿组辨证论治的参考。 相似文献
76.
遵照伟大领袖毛主席“中国医药学是一个伟大的宝库,应当努力发掘,加以提高”的教导,本科在临床试用黄鼠狼治疗哮喘,获得了较满意的效果,现介绍如下。一、药物组成:黄鼠狼1只,川贝母1两,黄酒3两(小两)。二、使用方法:将黄鼠狼剖腹,取出肠 相似文献
77.
78.
目的:探讨大蒜素(DT)包被支架置入后对血管内膜增生及管壁原癌基因c-fos表达的影响。方法:直接支架置入术建立犬冠状动脉内膜损伤模型,观察血管形态学变化,并用RT-PCR方法检测不同时点冠状动脉壁内c-fos基因的表达丰度。结果:单纯蛋白包被支架置入后4周管壁内膜明显增生,DT包被支架明显抑制内膜增生。对照组c-fos基因在术后1 d有大量的表达,7 d达高峰,以后随时间的推移表达逐渐下降,28 d仍可检出。与对照组相比,各时点DT包被支架均显著抑制c-fos mRNA的表达。结论:DT包被支架具有抑制c-fos基因的表达与内膜增生的作用。 相似文献
79.
<正>大量的基础与临床研究逐步确定了高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟等危险因素与动脉粥样硬化(AS)的关系。在这些危险因素的长期作用下,机体处于氧化应激状态并导致内皮细胞功能紊乱,继而通过一系列细胞内信号途径促进内皮细胞对黏附分子、内皮素、生长因子、组织因子及蛋白水解素等表达增多,最终导致内皮细胞炎性反应、血管收缩、平滑肌增殖和迁移、斑块破裂及血栓形成等AS的起始、 相似文献
80.
老年急性白血病症状不典型,易误诊,就5例作一分析。1 病历介绍例1,女性,59岁。因阵发性胸闷一个月而收住院,既往有高血压病史。体检:贫血外观,皮肤粘膜无出血点,浅表淋巴结无肿大,心肺未见异常,肝脾肋下未触及。血红蛋白63g/L;血小板86×109/L;白细胞8.6×109/L,中性粒细胞0.50,淋巴细胞0.27,中间大小细胞0.11。入院按“高血压期,冠心病”治疗,症状无好转。一周后复查血红蛋白60g/L;血小板64×109/L;白细胞11.0×109/L;分类中见幼稚细胞0.32,当日行骨髓细胞检查,诊断为急性粒细胞白血病(M2a)。例2,男性,62岁。因间歇性排黑便一个多月入… 相似文献