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101.
新生儿窒息(asphyxia neonatorum)是新生儿死亡和伤残的重要原因之一.窒息新生儿存在明显的脑血流紊乱,超声亦显示脑室周围回声增强( periventricular echodensities,PVE)[1-2],但关于PVE与脑血流变化关系的研究鲜有报道.本研究对曾在我院住院的部分新生儿的超声资料进行回顾性分析,以探讨窒息新生儿PVE程度与脑血流变化的关系. 相似文献
102.
目的:探讨以问题为基础的学习教学模式(problem-based learning,PBL)与传统教学模式下医学影像学教学中学生基础理论知识和影像读片实践能力的应用效果。方法:在医学影像学教学中,河北医科大学2015级临床医学系本科学生医学影像学教学采用PBL教学模式教学,对照采用“以主题为基础的学习”传统教学模式(lecture based learning,LBL)河北医科大学2014级临床医学系本科学生的期末考试影像基础理论知识和影像读片能力的考试成绩,并进行统计学分析。结果:2015级临床医学系本科学生影像理论成绩和影像分析能力的考试成绩明显高于2014级临床医学系本科学生。结论:P B L教学法激发了医学学生学习的主动性,提升了自主学习能力,自我约束能力和自我管理能力,提高了分析问题和解决问题的能力,有利于医学教学实用型及创新型人才的培养。 相似文献
103.
脑利钠肽对急诊冠状动脉介入治疗急性心肌梗死左室结构和功能的评估价值 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗前后的脑利钠肽(BNP)水平变化及其与左室功能,心室重构的关系,探讨BNP在急诊PCI治疗AMI患者预后评估中的作用.方法:入选2008-06-2009-02,发病后12 h内接受急诊PCI治疗的ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)患者120例,入院即时及出院时采用酶联免疫法测定患者血浆BNP水平,出院前行超声心动图检测左室射血分数,并根据PCI治疗后7 d的BNP水平将患者分为3组:A组<100 ng/L,B组为100~400 ng/L,C组>400 ng/L.所有患者术后6个月进行超声心动图检查,根据左室射血分数、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积变化评估左室功能及心室重构.结果:BNP水平与AMI病变范围呈正相关,与左室射血分数呈负相关;PCI治疗后不同心肌梗死部位BNP水平较治疗前均明显下降;3组患者PCI治疗后6个月的超声心动图比较,患者左室射血分数、左室舒张末期容积、左室收缩末期容积B组、C组与A组相比差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较差异也有统计学意义(P<0.05).结论:血浆BNP水平可反映AMI的严重程度;BNP增加的程度与梗死的范围呈正相关;AMI患者急诊PCI后BNP水平有显著下降趋势;BNP水平可能可以作为患者左室功能及心室重构的预测因子. 相似文献
104.
二维超声对胸膜腔积液、胸膜未见明显增厚的情况。难以做出病因诊断,即使胸膜明显增厚或呈瘤样包块时。也只能提示胸膜或胸壁实性占位,对于良、恶性,原发或转移肿瘤均不能定性,因没有特征性形态学改变,无法直接为临床提供有价值的参考依据。因此,我科开展了B超引导下经皮胸膜活检术,穿刺物送检病理科,及时为临床提供诊断与鉴别诊断依据。 相似文献
105.
106.
目的:观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos mRNA表达的影响。
方法:实验于2005—09/12在十堰市人民医院临床研究所完成。①将100只出生后1周内乳鼠心肌细胞原代培养24h后,按随机数字表法分为6组:对照组:心肌细胞培养液中未加入任何药物;血管紧张素Ⅱ组:心肌细胞培养液中加入1&;#215;10^-6mol/L血管紧张素Ⅱ;血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组:心肌细胞培养液中预先加入1&;#215;10^-6mol/L丹参酮ⅡA作用30min后,再加入1&;#215;10^-6mol/L血管紧张素Ⅱ(中国药品生物制品检定所提供,批号0766—200010);血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组:心肌细胞培养液中预先加入1&;#215;10^-6mol/L缬沙坦后,再加入1&;#215;10^-6mol/L血管紧张素Ⅱ;丹参酮ⅡA组:心肌细胞培养液中加入1&;#215;10^-5mol/L丹参酮ⅡA;缬沙坦组:心肌细胞培养液中加入1&;#215;10^-6mol/L缬沙坦。所有实验均重复3次。②持续加药作用7d后采用流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量。采用^3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率。采用反转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c-fos mRNA表达。③计量资料差异比较采用单因素方差分析。
结果:①血管紧张素Ⅱ可以使心肌细胞蛋白总量增多(P〈0.01),预先加入丹参酮ⅡA或缬沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(P〈0.01)。②血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率明显高于对照组[(1900&;#177;97),(1205&;#177;75)min^-1,P〈0.01],丹参酮ⅡA和缬沙坦本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P〈0.01)。③在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30min后,c-fos mRNA的表达显著增强(P〈0.01),预先加入丹参酮ⅡA或缬沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(P〈0.01),而丹参酮ⅡA和缬沙坦本身对原癌基因c-fos mRNA的表达无影响。
结论:丹参酮ⅡA可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关。 相似文献
107.
108.
109.
110.
1998 年,Davis等首次采用射频消融治疗室性心动过速(Ventricular tachycardia;VT)成功,目前成为治疗VT的一个可选用的方法,特别是对右室流出道室速及左室特发性室速疗效肯定[1]。起源于右室流出道心室率极快的室性心动过速临床较为少见,本文报告导管消融治疗极快频率室性心动过速1例。资料及方法一般资料 患者女性,17 岁。因“反复发作心悸、晕厥1年余,再发2d”,于 2004 年 4 月 7 日收入我科。入院后查血清电解质、肝肾功能、心肌抗体均正常,胸部X线检查未见异常;心电图示:快心室率室性心动过速,心室率 140~280 次/min,呈 LBBB型… 相似文献