基质金属蛋白酶在心衰中作用的研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)发生发展的基本机制是左室心肌重构 ,基质金属蛋白酶 (MMPs)是一族对细胞外基质成分 (ECM)有特异降解作用的锌依赖性蛋白水解酶 ,MMPs通过影响ECM的降解在心肌重构中起重要作用。MMPs的释放和功能受到严格的调控 ,包括酶原合成调控、酶原活性调控和基质金属蛋白酶抑制物 (TIMPs)的内源性抑制作用。充血性心力衰竭中存在心肌MMPs表达及活性变化、MMP/TIMP平衡失调等MMPs调控异常现象 ,阐明心肌内基质金属蛋白酶系统的表达及活性调控对探讨充血性心衰新的治疗策略具有重要意义。     

金荞麦Fr4诱导HL-60细胞凋亡及对端粒酶活性的影响

目的研究金荞麦有效部位Fr4能否诱导HL-60细胞凋亡及对端粒酶活性的影响。方法用MTT法检测Fr4对细胞增殖的影响;光学显微镜和透射电镜观察细胞形态改变;Annexin-V/PI双染法检测细胞膜介导的凋亡;琼脂糖凝胶电泳观察DNA碎片;TRAP-PCR-ELISA检测端粒酶活性。结果金荞麦Fr4 60~240 mg.L-1能诱导HL-60细胞凋亡,电镜观察到典型的凋亡细胞,电泳呈现出阶梯状条带,流式细胞仪检测到早期凋亡细胞数随剂量的增加而升高。MTT法示金荞麦Fr4抑制HL-60细胞增殖,并且呈剂量依赖性趋势,药物作用24 h的IC50为115 mg.L-1,Fr4诱导HL-60细胞凋亡过程中,端粒酶活性下降。结论金荞麦Fr4可诱导HL-60细胞凋亡,其机制可能与端粒酶活力下降有关。     

心肌梗死患者基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性

目的研究基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国汉族人群心肌梗死易感性的关系。方法以78例经冠状动脉造影确诊的心肌梗死患者为研究对象，以同期冠状动脉造影阴性、排除冠心病诊断的81例患者为时照组，取外周血标本提取DNA，用聚合酶链反应方法扩增目的基因，用限制性内切酶酶切聚合酶链反应产物用于基因分型。比较两组间基质金属蛋白酶9基因多态性频率分布的差异。结果本研究中未发现基质金属蛋白酶9的TT基因型突变。心肌梗死患者基质金属蛋白酶9基因CT基因型频率（26．9％）高于对照组（9．9％），两组差别有统计学意义（x^2=7．743，P=0．005），心肌梗死组1562T等位基因频率（13．5％）高于对照组（4．9％），两组差别也有统计学意义（x^2=6．966，P=0．008）。结论基质金属蛋白酶9基因C1562T多态性与中国汉族人群心肌梗死有关，1562T等位基因可能是心肌梗死遗传易感性的基因标记之一。     

自拟滋阴通脉汤治疗阴虚血瘀型脑血栓形成急性期42例疗效观察

目的：观察滋阴通脉汤治疗阴虚血瘀型脑血栓形成急性期的临床疗效。方法：将82例阴虚血瘀型脑血栓形成急性期患者随机分为两组,对照组40例采用西医常规治疗加安慰剂治疗;治疗组42例在对照组西医常规治疗基础上入院后立即给予滋阴通脉汤治疗。结果：总有效率治疗组为90.5%,对照组为72.5%,两组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）;日常生活能力（ADL）治疗组治疗后生活基本能自理的有16例,生活需要帮助有21例,而对照组治疗后生活基本能自理的有9例,生活需要帮助有15例,差异有非常显著性意义（P〈0.01）;治疗后生活质量指数（QLI）积分治疗组和对照组均有增加,与治疗前相比差异有非常显著性意义（P〈0.01）,治疗后治疗组与对照组相比,QLI积分差异有非常显著性意义（P〈0.01）。结论：滋阴通脉汤治疗阴虚血瘀型脑血栓形成急性期疗效肯定。     

双光子显微镜飞秒激光照射建立小鼠大脑皮质微梗死模型

目的 验证双光子显微镜建立小鼠大脑皮质微梗死模型的可靠性并初步探讨其病理改变.方法 17只雄性C57BL/6J小鼠随机分为微梗死组(n=11)和假手术组(n=6).使用高速钻头磨薄直径约3 mm的颅骨窗至解剖显微镜下清晰可见颅骨下小血管,再用双光子显微镜发射飞秒激光经此颅骨窗照射诱导选定的大脑皮质单个穿支动脉永久性闭塞.在模型制作后7 d时采用HE染色法检测梗死体积,采用免疫组织化学法评价神经元死亡、胶质细胞活化和3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine, 3-NT)沉积.结果 微梗死组有8只(72.7%)小鼠大脑皮质目标血管被闭塞并形成微梗死病灶,平均体积为(317.23±20.29)μm3;梗死核心区可见大量神经元脱失和小胶质细胞浸润,梗死灶环绕着大量活化的星形胶质细胞,梗死周围区可见大量3-NT沉积.假手术组未见梗死灶,3-NT沉积显著低于微梗死组(8.00±1.479对98.38±9.10;t=23.962,P<0.001).结论 双光子显微镜激光照射闭塞小鼠大脑皮质单个穿支动脉建立微梗死模型的方法可靠,脑组织病理学改变符合脑微梗死的特征.     

TNF-α通过JNK和AP-1途径调节乳腺癌MCF-7细胞VEGF的表达

目的:探讨肿瘤坏死因子（tumor necrosis factorα, TNFα）诱导血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的机制。方法：以20 ng/ml TNFα处理MCF7细胞,用Western blotting检测MAPK(JNK,p38,ERK)信号通路中蛋白磷酸化水平的变化以及AP1家族(cJun,JunB,cFos,Fra1,Fra2,JunD)的蛋白表达及磷酸化水平的变化;以免疫共沉淀法检测激活后的AP1存在形式;以RTPCR以及Western blotting检测VEGF mRNA和蛋白表达水平;以MAPK抑制剂预处理后,检测VEGF蛋白表达水平;运用ChIP的方法验证pcJun结合在VEGF启动子区。结果： TNFα通过激活JNK信号转导通路活化AP1;被TNFα激活后AP1以pcJuncJun和pcJunJunB同源二聚体形式存在;TNFα通过激活转录因子AP1促进VEGF的转录,并增强VEGF的蛋白表达水平;pcjun通过与VEGF启动子AP1结合参与对VEGF转录的调控。结论：在TNFα作用下,AP1通过pcjun同源二聚体结合在VEGF启动子的AP1结合位点上,直接对VEGF转录进行调控     

吞咽康复训练治疗脑卒中后隐性误吸的疗效

目的观察吞咽康复训练治疗脑卒中后隐性误吸的疗效,以期减少卒中后肺炎发生率。方法将168例有隐形误吸的脑卒中病人随机分为2组,吞咽康复训练组108例,一般治疗组60例。对2组患者统计住院治疗2周时隐性误吸治疗有效率及PSP的发生率及治疗后1个月、2个月隐性误吸治疗有效率及PSP的新发生率。结果隐性误吸治疗的有效率,吞咽康复训练组治疗2周、1个月、2个月均显著高于一般治疗组(P0.05);PSP发生率,吞咽康复治疗组治疗2周、1个月、2个月低于一般治疗组(P0.01)。结论通过吞咽康复训练治疗能有效治疗卒中后隐性误吸,同时也可减少卒中后肺炎发生率。     

冠心病合并糖尿病患者血同型半胱氨酸、铜水平的相关性研究

目的　探讨冠心病合并糖尿病患者血同型半胱氨酸、铜的水平及两者的相关性。方法　以 31例冠心病合并 2型糖尿病患者为研究对象 (糖尿病组 ) ,以同期不合并糖尿病的冠心病患者 36例为对照组 (非糖尿病组 ) ,另选择健康对照组 30例 ,测定外周血同型半胱氨酸、铜浓度、体重指数和血脂。结果　糖尿病组血Hcy、Cu ,分别为 (18.8± 3.5 ) μmol L、(2 1.1± 3.8) μmol L ,高于健康对照组 ,分别为(10 .7± 2 .3)、(16 .8± 2 .7) μmol L(P <0 .0 1)和非糖尿病组 ,分别为 (15 .6± 1.9)、(14 .8± 2 .2 ) μmol L(P <0 .0 5 ) ;非糖尿病组Hcy高于健康对照组 (P <0 .0 1) ,而Cu水平与对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。冠心病合并糖尿病组患者血Hcy与Cu呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　高Hcy致糖尿病患者发生冠状动脉硬化可能与Cu的协同作用有关     

基质金属蛋白酶-9基因C1562T多态性与高血压颈动脉粥样硬化关系

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)基因C1562T多态性与高血压颈动脉粥样硬化的相关性。方法:原发性高血压患者120例,测定受试者双侧颈动脉内-中膜厚度(IMT),IMT≥1.3mm认为存在粥样硬化斑块。依颈动脉有无粥样硬化分为颈动脉粥样硬化组、颈动脉正常组。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法分析2组患者的MMP-9基因C1562T的多态性。结果:颈动脉粥样硬化组与颈动脉正常组CT TT基因型频率分别为28.8%、13.2%,差异有统计学意义(χ2=4.488,P=0.034),T等位基因与颈动脉粥样硬化发病密切相关(OR=2.092,95%CI:0.991~4.419,P=0.047)。结论:MMP-9T等位基因与高血压颈动脉粥样硬化密切相关,可能是其遗传标志。     

冠状动脉瘤样扩张在冠心病患者中的临床特征分析

目的 探讨冠状动脉瘤样扩张(CAE)在冠心病患者中的临床特征.?方法 回顾性分析2009年1月至2014年9月在温州医科大学附属台州医院连续住院的3068例接受冠状动脉造影诊断为冠心病的患者,统计CAE的发病率及可能的相关因素.?结果 CAE在冠心病患者中的发生率为3.68％.在113例患者中共有受累的冠状动脉149支...