Bcl—2家族是人参皂甙Rg1抗黑质神经元凋亡的重要调控蛋白

目的：探讨Bcl-2，Bcl-x1和Bax蛋白在人参皂甙Rgl抗帕金森病（PD）小鼠模型黑质神经元凋亡过程中的可能作用。方法：PD模型组单纯以1－甲基－4－苯基－1，2，3，6－四氢吡啶（MPTP）腹腔注射C57BL小鼠；预防组预先3d腹腔注射Rg1(2.5,5.0,10.0mg/kg)，再注射MPTP，以Nissl染色，TH组织化学染色，TUNEL染色观察黑质神经元的变化，免疫组织化学染色检测Bcl-2，Bcl-xl和Bax蛋白表达，结果：5．0和10．0mg/kg Rg1预处理PD模型鼠能使黑质致密带（SNc)部位的Nissl和TH染色阳性神经元增多，TUNEL染色阳性率降低，以及Bcl-2和Bcl0xl表达增加，Bax表达减少结论：Rgl预处理对PD模型鼠黑质神经元凋元有明显的保护作用。Bcl-2和Bcl-xl表达水平升高和Bax表达水平降低可能是Rg1抗凋亡的重要机制。     

CDK4-pRB-E2F1通路是Aβ1-40诱导皮层神经元凋亡的可能途径

目的:探讨β淀粉样肽_1-40(beta-amyloidpeptide_1-40, Aβ_1-40)诱导大鼠皮层神经元凋亡的可能分子机制。方法:以40mg/L的Aβ_1-40诱导离体培养的大鼠皮层神经元凋亡, 流式细胞仪及免疫印迹方法检测细胞周期相关的周期依赖性激酶4(CDK4)、磷酸化的视网膜神经胶质瘤蛋白(pRB)水平;RT-PCR技术检测E2F1mRNA表达水平;荧光分光光度计检测半胱氨酸基天冬氨酸特异性蛋白酶3(caspase-3)活力;观察在Aβ_1-40诱导凋亡过程中是否伴随上述指标的变化。结果:①CDK4、磷酸化pRB水平在Aβ_1-40作用后2-4h显著升高;②Aβ_1-40孵育3h后皮层神经元E2F1基因表达上调;③Aβ_1-40作用12-24h后caspase-3活力明显升高。结论:CDK4-pRB-E2F1信号转导通路可能在Aβ_1-40诱导的大鼠皮层神经元凋亡中起主要作用。     

凝聚态Aβ 25～35可通过JNK/p38 MAPK途径诱导胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨JNK/p38 MAPK在β淀粉样蛋白多肽片段25～35(Aβ25～35)诱导的阿尔茨海默病(AD)样胎鼠皮层神经元Tau蛋白过度磷酸化中的作用.方法 应用蛋白免疫印迹和免疫细胞化学染色的方法,观察Tau蛋白磷酸化和JNK/p38丝裂原活化的蛋白激酶(JNK/p38 MAPK)的表达情况.结果 凝聚态Aβ25～35(20μmol/L)作用于皮层神经元12h,Tau蛋白Ser396、Ser199/202、Thr205位点的磷酸化水平明显增高,同时JNK/p38 MAPK的总量及其活性形式-磷酸化JNK/p38 MAPK的蛋白表达水平也增加.结论 Aβ25～35可通过激活JNK/p38 MAPK使Tau蛋白的磷酸化水平增高.     

2014—2019年张家口市脑炎脑膜炎症候群病例病原学监测结果分析

目的 分析张家口市2014—2019年脑炎脑膜炎症候群病原谱情况,为该类症候群的监测与防控提供参考依据。方法 选择张家口市5所医院作为监测哨点医院,对其2014—2019年报告的脑炎脑膜炎急性期病例的血清或（和）脑脊液进行采集,采用酶联免疫吸附法（ELISA）对乙型脑炎病毒、柯萨奇病毒、单纯疱疹病毒等6种病毒抗体进行检测;采用荧光定量PCR法对脑膜炎双球菌、B型流感嗜血杆菌、猪链球菌等7种细菌进行检测。结果 共采集596例监测病例的476份血清样本和462份脑脊液样本。血清样本中检测出57份病毒抗体,检出率为11.97%,主要为科萨奇病毒（36.84%）、埃可病毒（31.58%）、腮腺炎病毒（22.81%）。脑脊液样本中检出细菌菌株69株,检出率为14.94%,主要为金黄色葡萄球菌（30.43%）、大肠杆菌（23.19%）、新型隐球菌（21.74%）。2014—2019年检出病原数依次为16、29、21、20、15和25株,以2015年检出病原最多,其次是2019年。≤5岁的婴幼儿病例检出细菌（36.23%）、病毒（42.11%）阳性均最多,细菌检出以金黄色葡萄球菌（8.70%）、大肠杆菌（11.59%）为主,病毒检出以科萨奇病毒（19.30%）、埃可病毒（14.04%）为主。结论 张家口市脑炎脑膜炎症候群病例病原构成以细菌为主,病毒尤其是科萨奇病毒、埃可病毒等肠道病毒亦不容忽视,5岁或以下婴幼儿是需重点关注的高危人群,故应结合上述情况采取针对性策略开展疾控工作,以防控该症候群的发生。     

急性心肌梗塞心肌缺血再灌注损伤18例临床分析

目的：利用间接指标的方法,观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后心肌再灌注损伤（ＭｙｏｃａｒｄｉａｌＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙ,ＭＲＩ）的临床表现,了解ＭＲＩ对左室射血功能及梗塞后心绞痛的影响。方法：对尿激酶静脉溶栓后３２例冠脉再通者和１０例冠脉未再通者进行心电图和心肌酶学动态监测,ＡＭＩ后３周所有患者接受心脏彩超检查。结果：临床判断冠脉再通者中ＭＲＩ发生率为５６２５％（１８／３２）,心电图主要表现为突发短暂性ＳＴ段明显抬高,其次是再灌注心律失常,束支或房室传导阻滞最少见。ＭＲＩ时血清ＣＰＫ峰值时间为１３８６±４２６小时,较冠脉再通而无ＭＲＩ组１９１７±５３６小时显著前移（Ｐ＜００５）。ＭＲＩ组ＬＶＥＦ（４５２５±１０７７％）显著高于冠脉未再通组（３８６０±９２５％）（Ｐ＜００５）,但与无ＭＲＩ组（５３２８±１２７７％）相比,Ｐ＞００５。ＭＲＩ组梗塞后心绞痛发生率为２７２８％,与无ＭＲＩ组４２８０％和冠脉未再通组１０００％相比,Ｐ均＞００５。结论：ＡＭＩ静脉溶栓后部分患者发生再灌注损伤,ＭＲＩ对ＬＶＥＦ和梗塞后心绞痛发作无显著影响。     

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β-AP_25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)的蛋白表达水平。结果凝聚态β-AP_25-35(20 μmol·L^-1)作用于皮层神经元12 h，tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高，同时GSK-3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂预处理后，凝聚态β-AP_25-35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制，同时GSK-3β的表达也降低。结论人参皂苷Rb1可通过抑制GSK-3β的表达来抑制凝聚态β-AP_25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。     

人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关

目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。     

儿童口腔正畸治疗中的系统化护理

目的总结应用口腔正畸方法治疗的患儿系统化护理临床特点。方法对我院自某年至某年以来,于我科应用口腔正畸方法治疗的60例患儿临床资料进行回顾性分析,将其随机分为观察组与对照组,每组患儿30例,对观察组患儿自首诊即开始予以系统化护理,将患儿中托槽的脱落率与疗程以及疗效做为指标予以观察对比。结果观察组患儿中托槽的脱落率显著低于对照组,不仅疗程短,而且疗效好。结论在正畸治疗环节运用系统化护理,能够明显提高患儿正畸治疗的临床效果,患儿治疗过程中的护理,主要包括矫治前的准备,与矫治中运用心理护理,以及口腔卫生的维护和矫治器的适应,还包括牙齿松动的及时处理,以及饮食护理和矫治后的各项监护等,是十分必要的。     

核素心血池显像与超声心动图测定老年冠心病患者心功能的评价

本文用核素心血池显像(SPECT)与超声心动图(UCG)两种方法分别测定21例老年冠心病患者和18例相似年龄健康老年人左心室功能。结果表明:(1)健康老年人的PFR低于正常值。老年冠心病患者的PFR、1/3FR、相角程、LVEF比健康老年人下降更为明显(P值分别<0.001,<0.001,<0.01,<0.05)。(2)比较LVEF值,发现SPECT方法测左心室功能更为灵敏。     

细胞周期蛋白依赖性激酶5和阿尔茨海默病的研究进展

β-淀粉样蛋白沉积和细胞内的神经原纤维缠结形成是阿尔茨海默病的两个特征性病理改变。细胞周期蛋白依赖性激酶5是细胞周期素依赖性蛋白激酶家族一特殊成员，其功能主要存在神经系统中，参与脑的发育、突触发生等功能。近期研究表明：细胞周期蛋白依赖性激酶5功能失调与阿尔茨海默病的tau蛋白的异常磷酸化和细胞的异常APP代谢有关，其在阿尔茨海默病的发病过程中可能发挥重要作用。本文就细胞周期蛋白依赖性激酶5的结构、功能以及细胞周期蛋白依赖性激酶5在阿尔茨海默病的神经纤维缠结和淀粉样蛋白病理形成中的可能作用进行探讨，以期为阿尔茨海默病治疗提供新的思路。