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41.
心理辅导对大学生网络成瘾的群体预防 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨心理辅导预防大学生网络成瘾的作用。方法采用Young的网络成瘾诊断问卷、卡特尔16种人格因素调查表(16PF)和症状自评量表(SCL-90),观察了心理辅导前后在校学生网络成瘾情况。结果经过为期6个月的群体心理辅导,大学生网络成瘾率有所下降,差异无显著性(P>0.05)。与心理辅导前相比较,心理辅导后的成瘾学生在16PF中的乐群性、聪慧性、有恒性、自律性得分增高,敢为性、怀疑性、幻想性、忧虑性、紧张性得分降低;在SCL-90中强迫、人际敏感、焦虑、敌对性得分降低,而且前后比较存在显著性差异(P<0.05或0.01)。结论心理辅导能不同程度改善网络成瘾大学生的人格特征,减轻其网络成瘾自觉症状,对大学生网络成瘾具有一定的预防作用。 相似文献
42.
患者,男,18岁,因咳嗽、咯痰、午后发热、盗汗一月余于2006年11月26日入院。体检:T39.4℃,P98次/min,R28次/min,BP110/70mmHg,营养差,左中肺可闻及细湿哕音。肺CT示:左肺见斑片状致密影,融合成片,内可见多个空洞形成,右上肺后段及下叶背段见小片状模糊影。痰涂片查抗酸菌(+),化验血、尿、便常规、肝肾功能均正常,ESR28mm·h^-1,入院诊断:继发型肺结核。给予异烟肼0.3g,po qd,利福平0.6g,po qd,吡嗪酰胺1.5g,po qd、乙胺丁醇0.75g,po qd,同时予以保肝、支持治疗。 相似文献
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糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase-3,GSK-3)是一种多功能的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞内多种信号转导通路中的重要成分,不仅参与细胞内糖代谢过程而且还参与细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡等多种重要生理过程。GSK-3活性受多种机制调节,其活性调节异常时可引起多种重大疾病如糖尿病、神经退行性疾病和肿瘤等。GSK-3已成为许多疾病治疗靶点,目前针对GSK-3靶点开发的抑制剂主要是ATP竞争性的小分子GSK-3抑制剂。本文对GSK-3、它与多种重要疾病发生的关系,以及目前开发的GSK-3抑制剂进行了综述。 相似文献
44.
d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物对ras基因产物膜结合和细胞间隙信息传导的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的旨在寻找新型抗肿瘤药物,进一步研究d-宁烯、丹参及姜黄素衍生物的抗肿瘤机理。采用分子生物学方法及划痕标记染料示踪技术,研究了4种人实体瘤起源的细胞系的细胞间隙信息传导(GJIC)、H-ras癌基因表达以及ras癌基因产物(P21ras蛋白)表达状态,并观察了4种天然产物对它们的影响。结果表明,细胞内染料传输功能的丧失与ras基因突变率呈正相关;单萜化合物d-宁烯和酚类化合物丹参衍生物的抗肿瘤作用可能与抑制P21ras蛋白膜结合和增强细胞间隙信息传导功能有关。提示Ras癌基因产物P21ras蛋白膜结合的抑制与细胞间隙信息传导功能的增强有直接关系。 相似文献
45.
46.
目的建立一种快速、简便的检测弓形虫感染的环介导等温扩增方法(LAMP)。方法根据弓形虫RH株SAG1基因序列合成2对特异性LAMP引物,优化扩增体系与参数。通过与常规PCR方法的比较,评估优化后的LAMP反应的特异性和灵敏性。利用建立的LAMP初步检测人工感染弓形虫4 d后白兔与大鼠的肌肉组织。结果 LAMP法检测弓形虫基因组DNA的灵敏度是传统PCR方法的100倍。LAMP法检测与其他常见寄生原虫、寄生虫无非特异性阳性结果。LAMP法检测人工接种动物的肌肉组织,阳性率达到100%,对照组为0,差异有统计学意义(P0.01)。结论 LAMP法检测弓形虫感染快速简便、敏感性高、设备要求低,具有较好的应用前景。 相似文献
47.
目的 克隆表达弓形虫RH株MIC3基因,并对重组蛋白进行免疫反应性分析.方法 应用PCR技术扩增弓形虫RH株MIC3基因,将目的基因片段分别克隆至pET28a(+)和pET32a(+)两种表达载体中构建重组质粒,重组质粒转化至大肠杆菌体BL21(DE3)中,经IPTG诱导表达后,表达产物进行SDS-PAGE电泳分析和Western-blot鉴定.结果 成功从弓形虫RH株基因组DNA中克隆出大小约1080bp MIC3基因片段;重组质粒pET28a-MIC3和pET32a-MIC3经过酶切和PCR鉴定,及测序分析,表明重组质粒构建正确.两种重组质粒分别诱导表达后进行SDS-PAGE电泳分析,诱导表达产物分别在50 KD及70KD左右出现目的条带,Westem-blot分析显示重组蛋白对弓形虫慢性感染小鼠血清具有特异免疫反应性.结论 原核表达了弓形虫MIC3重组蛋白,所表达的重组蛋白具有免疫反应性,为下一步利用重组蛋白进行弓形虫病的诊断和疫苗研究奠定基础. 相似文献
48.
49.
50.
表皮生长因子受体(EGFR)通路在肿瘤发生、发展过程中起到非常重要的作用,它已成为肿瘤分子治疗领域最主要的研究和开发靶点之一。目前有单克隆抗体与小分子受体酪氨酸激酶抑制剂两类EGFR抑制剂在临床治疗中取得成功。然而,该类药物在临床前研究及临床治疗中已经出现耐药现象。由于EGFR调节多种细胞功能,该耐药现象可能与多个传导通路紊乱有关,包括配体自分泌/旁分泌的产生、受体突变、下游信号蛋白的组成性活化以及旁路信号途径的激活。本文就EGFR抑制剂耐药机制的最新研究进展进行综述。 相似文献