医患之间对医疗保险政策认识的调查

目的：通过进一步了解基本医疗保险政策落实状况，为医疗保险事业的发展与改革提供可靠依据。方法：特选取太原市三家三级定点医院的医生与参保患者进行问卷调查，调查的医生共60人，参保患者共126人，并用SPSS11．0软件进行统计分析。结果：显示，在医保政策的认识上，参保患者信息获取滞后，医生对实施医保重视不够，他们对推进这项改革的重要性和紧迫性认识不足，对改革的原则和主要政策还理解不深。结论：建议：(1)加强对政策的宣传，加快参保患者的就医观念的转变；(2)转变医疗服务观念，优化服务环境，提供规范的医疗服务。     

微种植体表面酸蚀喷砂处理对周围骨组织NGF表达的影响

目的探讨酸蚀喷砂处理对微种植体周围骨整合过程中神经生长因子(NGF)表达的影响。方法 36枚微种植体随机分为2组,种植体表面进行SLA(酸蚀喷砂)处理为SLA组(n=18),种植体表面未进行处理为对照组(n=18)。选取6只Beagle犬下颌骨为植入区,每只犬一侧植入3枚SLA种植体(实验组),对侧植入3枚未经SLA处理的微种植体(对照组)。在实验初始、4周、6周时分别于下颌骨左右侧各植入1枚,实验8周时处死动物,获得愈合时间8周组、4周组、2周组的微种植体骨标本,并进行免疫组织化学观察及NGF平均光密度值测定。结果免疫组织化学显示2周时实验组和对照组NGF的染色强度最强,4周、8周时实验组染色强度减弱。而对照组4周时染色强度仍较高,8周减弱。2周时实验组NGF平均光密度值高于对照组(P<0.05),4周时实验组低于对照组(P<0.05),8周时NGF平均光密度值实验组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。两两比较发现除对照组2周与4周组无显著差异外(P>0.05),各组间差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论对微种植体表面进行SLA处理,可以促进骨整合的形成,具有良好的初期稳定性,可以进行早期负载。     

软脂酸制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型的方法

目的 用软脂酸(PA)诱导3T3-L1脂肪细胞,探讨用PA制备3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(IR)模型的方法.方法 将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用油红O染色法鉴定细胞.用不同浓度的PA(0 mmol/L、0.25 mmol/L、0.5mmol/L、1.0 mmol/L)干预3T3-L1脂肪细胞24 h,收集各组细胞培养液,用葡萄糖氧化酶法测定各组细胞培养液葡萄糖的含量,观察PA对3T3-L1脂肪细胞糖摄取的影响.结果 0.25 mmol/L PA就可明显抑制成熟的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖的摄取(P＜0.01),且呈浓度依赖性.与对照组相比,0.25 mmol/L PA组、0.5 mmol/L PA组、1.0 mmol/L PA组葡萄糖摄取率分别下降5.25％、10.29％、14.54％.结论 在胰岛素刺激下,0.25 mmol/L PA作用于3T3-L1脂肪细胞24 h就可诱导细胞产生IR,且随着浓度的增加其效果逐渐增强.     

基因重组Kringle 5蛋白遗传毒性试验研究

目的检测基因重组Kringle 5蛋白的遗传毒性,为其临床应用提供医学毒理学依据。方法采用国内外遗传毒性试验指导原则推荐的标准组合中Ames试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验检测基因重组Kringle 5蛋白的致突变作用。结果 Ames试验中,Kringle 5蛋白各组回变菌落数均未超过自发回变菌落数2倍,且无剂量-反应关系,故Ames试验结果为阴性,说明Kringle 5蛋白对鼠伤寒沙门菌组氨酸缺陷型TA97、TA98、TA100和TA102 4个菌株均未呈现遗传毒性。小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验中,Kringle 5蛋白各剂量组雌雄性别微核形成率与阴性对照结果比较,差异无统计学意义(P>0.05),表明该Kringle 5蛋白骨髓微核试验结果为阴性。小鼠精子畸形试验中,各实验组与阴性对照组结果比较,差异无统计学意义(P>0.05),表明该Kringle 5蛋白精子畸形试验结果为阴性。结论基因重组Kringle 5蛋白无遗传毒性。     

PI3K/Akt通路在尼古丁促NCI-H1975细胞增殖及抑制凋亡中的作用

目的探讨PI3K/Akt通路在尼古丁促进人肺腺癌细胞NCI-H1975增殖及抑制其凋亡中的作用。方法不同浓度尼古丁(0 nmol/L、1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L)处理细胞72 h或者1%μmol/L尼古丁处理细胞不同时间(24、48、72 h)后,用RT-PCR、Western blot测PI3K/Akt通路及其下游分子(Bad、Caspase9、Fox O3a、m TOR)的mRNA和蛋白质变化情况;不同浓度尼古丁处理细胞1 h后,用Western blot测PI3K/Akt通路及其下游分子的磷酸化蛋白质(p-Akt、p-Bad、p-Caspase9、p-Fox O3a、p-m TOR)变化情况。结果随尼古丁浓度增大或者其作用时间延长,人肺腺癌细胞NCI-H1975中PI3K mRNA及蛋白质表达上调(P0.05),PI3K/Akt通路下游分子Bad、Caspase9、FoxO3a、m TOR mRNA及蛋白质表达下调(P0.05);蛋白质磷酸化水平(p-Akt、p-Bad、p-Caspase9、p-Fox O3a、pm TOR)随尼古丁浓度增大而增高(P0.05),具有浓度依赖性。结论尼古丁可能通过PI3K/Akt通路调节其下游多个靶分子的mRNA表达、蛋白质表达及磷酸化蛋白质从而调节人肺腺癌细胞NCI-H1975的增殖与凋亡。