排序方式: 共有125条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的 掌握城乡老年人的生存质量差异,为提高老年人的生存质量提供依据.方法 选用<世界卫生组织老年人生存质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)>对山西省2 640名老年人进行问卷调查,建立SPSS 11.5数据库并进行统计分析.结果 城乡老年人的总体健康状况、消极感受、生活充实度、快乐的感觉、生活环境对健康的影响状况、人际关系状况没有显著差异.但与一年前的健康状况比较,城市老年人提高的程度高于农村老年人;卫生保健服务的方便程度城市老年人明显优于农村老年人;城市老年人对生存质量的自我评价和综合评价均优于农村老年人,城市老年人均分为81分,农村老年人为76分.结论 大力提高农村老年人的生存质量,缩小城乡老年人生存质量的差距. 相似文献
12.
内源性血管生成抑制因子Arresten原核表达载体的构建及表达 总被引:2,自引:0,他引:2
目的构建内源性血管生成抑制因子Arresten基因的原核表达载体,并在E.coliDH5α进行表达。方法从健康产妇的胎盘组织中提取总RNA,经逆转录—聚合酶链式反应(RT-PCR)扩增出Arresten基因,构建重组质粒pBV220-Arr转化E.coliDH5α进行原核表达。结果成功筛选出Arresten基因并构建了重组质粒pBV220-Arr,重组质粒在菌株中获得表达。结论构建的原核表达重组体pBV220-Arr能高效表达重组Arresten蛋白。 相似文献
13.
目的 探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)凋亡过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用及作用机制.方法 采用不同浓度的尼古丁(1、10和100μg/mL)作用于PDLFs细胞24h后,使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定JAK1、JAK2、MAPKK、MAPK、JNK、p38和ERK的基因表达水平;Westernblot检测caspase-3蛋白的表达水平.结果 浓度分别为1、10和100μg/mL的尼古丁作用于PDLFs细胞24h后,JAK1转录水平表达量分别为(65.17±8.45)、(106.17±22.22)和(115.50±8.12),JAK2转录水平表达量分别为(103.00±13.13)、(118.17±13.17)、(159.00±13.74),MAPK转录水平表达量分别为(126.69±18.20)、(143.02±13.97)、(172.64±26.43),MAPKK转录水平表达量分别为(79.17±4.49)、(115.67±7.66)、(122.33±8.41),p38转录水平表达量分别为(110.64±11.14)、(128.54±11.72)、(132.90±11.99),JNK转录水平表达量分别为(106.16±26.89)、(123.17±13.09)、(132.68±11.97),Caspase3转录水平表达量分别为(131.52±19.85)、(144.76±13.87)、(153.59±13.85),Caspase3蛋白翻译水平表达量分别为(128.33±13.50)、(144.00±12.53)、(153.00±12.77),与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随着尼古丁剂量的增加,这些基因表达均呈逐渐增高趋势;而ERK的表达水平则无明显变化.结论 尼古丁通过介导p38-MAPK和JNK-MAPK通路诱导人PDLFs细胞凋亡,并导致凋亡执行蛋白Caspase3的表达增加. 相似文献
15.
摘要:目的 运用RNA干扰技术沉默黑色素浓集激素受体1(Melanin-Concentrating Hormone Receptor 1,MCHR1)基因的表达,观察其对3T3-L1细胞诱导分化的影响,为肥胖症的基因治疗提供新思路。方法 用含绿色荧光蛋白的重组载体sh-MCHR1,通过脂质体法转染3T3-L1细胞。细胞诱导分化的同时用黑色素浓集激素(Melanin-Concentrating Hormone,MCH)干预,并在不同时点对脂滴进行油红O染色。采用RT-PCR以及Western blot分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor γ,PPAR γ)、CCAAT/增强子结合蛋白-α(CCAAT/ Enhancer-Binding Protein α,C/EBPα)和脂肪酸结合蛋白2(adipocyte protein 2,ap2)mRNA和蛋白的表达。结果 重组载体sh-MCHR1成功转染;与阴性转染组相比,sh-MCHR1转染组d 10后,油红O 染液相对OD510值显著下降(P<0.05);PPARγ、C/EBPα和ap2 mRNA的表达量分别在d 6、d 8和d 8后显著下降(P<0.05);3者蛋白的表达量均在d 8后显著下降(P<0.05)。结论 shRNA沉默MCHR1基因可减缓3T3-L1细胞诱导分化,其可能通过抑制PPARγ、C/EBPα和ap2的表达而实现。 相似文献
16.
目的:探讨下调磷酸核糖焦磷酸合成酶亚基II(PRPS2)基因表达对人结肠癌HCT116细胞增殖和凋亡的影响。方法:构建PRPS2基因干扰载体sh-PRPS2,正常对照组不转染载体,阴性对照组转染阴性对照载体sh-PRPS2-0,3个实验组分别转染干扰载体sh-PRPS2-1、sh-PRPS2-2和sh-PRPS2-3,经DNA测序鉴定后转染人结肠癌HCT116细胞,分别采用RT-PCR和Western blot法检测各载体转染后细胞PRPS2 mRNA和蛋白水平的表达变化,CCK8试剂盒检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡的变化。结果:经DNA测序证实成功构建sh-PRPS2干扰载体3个,分别为sh-PRPS2-1、sh-PRPS2-2和sh-PRPS2-3。将上述3个干扰载体分别转染HCT116细胞72 h后,RT-PCR结果显示,PRPS2 mRNA相对表达量依次为0.61±0.03、0.89±0.02、0.27±0.05,与对照组比较,均显著下降(P<0.05)。Western blot结果显示,PRPS2蛋白相对表达量依次为0.37±0.06、0.84±0.05、0.30±0.04,与对照组比较均显著下降(P<0.05)。转染sh-PRPS2-3载体72 h后细胞增殖抑制率达19.8%±2.4%,凋亡率上升至68.4%±4.6%,G0/G1期细胞比例上升为12.9%±3.8%。结论:PRPS2的低表达可以有效抑制细胞增殖,促进细胞凋亡,细胞阻滞于G0/G1期,本研究为肿瘤的靶向治疗提供了研究基础。 相似文献
17.
Kringle 5是血浆纤维蛋白溶酶原的第五个饼环区结构域,在体外具有抑制内皮细胞增殖和迁移、在体内具有抑制血管新生和肿瘤生长的生物活性,在实体瘤、糖尿病视网膜病变、风湿性关节炎等疾病的治疗中有广泛的应用前景. 相似文献
18.
目的:通过探讨脂联素球状结构域(gAd)对3T3-L1脂肪细胞磷酸戊糖途径关键酶表达的影响,进而探讨gAd促进脂肪细胞摄取的葡萄糖是否经磷酸戊糖途径代谢。方法:用gAd干预分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,干预结束后测定细胞残液的葡萄糖浓度,并以实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组细胞磷酸戊糖途径关键酶葡萄糖-6-磷酸酶(G6PD)转录水平的表达情况,进行统计学分析。结果:各实验组细胞残液中葡萄糖浓度均显著低于对照组(均P 相似文献
19.
目的建立口腔黏膜组织癌变趋势的判别方法,为临床肿瘤或疑似癌变组织的早期诊断奠定研究基础。方法采用RT-PCR技术检测口腔正常组织、口腔黏膜白斑病组织(oral leukoplakia,OLK)和口腔鳞状细胞癌(oralsquamous cell carcinoma,OSCC)组织的肿瘤相关基因(NF-1,ACP-2,BCL-2,CLK-3,FKBP-8,SOCS-3,XRCC-1,CTNNB-1,GDF-15)表达水平,采用Fisher判别分析建立口腔黏膜组织癌变趋势大小的基因诊断方法,采用Cross-validated(a)法对本判别方法进行评价。结果 ACP-2,BCL-2及SOCS-3 3个基因的表达水平在3种组织间逐渐降低(P〈0.05),而NF-1,CLK-3,FKBP-8,XRCC-1,CTNNB-1及GDF-15 6个基因的表达水平在3种组织间逐渐升高(P〈0.05);口腔黏膜组织癌变趋势的判别公式:Y1=-16.811+0.477 XNF-1+0.540 XACP-2-0.543 XCTNNB-1-0.089 XSOCS-3;Y2=-35.832+0.073 XNF-1-0.074 XACP-2+0.306 XCTNNB-1+0.191 XSOCS-3;判别界值〉8.6513可判定为无癌变,0.1117~8.6513为轻度癌变组织,〈0.1117为癌变组织;采用Cross-validated(a)法进行评价,总判别符合率为100%;交互判别符合率为100%,灵敏度为100%,特异度为100%。结论本研究建立了口腔黏膜组织癌变趋势判别公式,有助于其基因诊断方法的建立。 相似文献
20.