巨噬细胞“呼吸爆发”反应的激活机制

<正> 巨噬细胞(Mφ)受某些因子激活后,发生“呼吸爆发”(respiratoryburst,RB),是Mφ的重要功能之一,亦是激活标志。本文就MφRB的发生和调节机制作一介绍。     

黄芪精对胃粘膜保护作用研究

目的:研究黄芪精对实验动物胃粘膜的保护作用。方法:测定胃粘膜损伤指数、胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性。结果:黄芪精(1.25～5.0g·kg-1~(-1),ig)可剂量依赖性抑制95％乙醇(小鼠)和幽门结扎(大鼠)诱发的实验性胃粘膜损伤,但对大鼠胃液量、胃液酸度和胃蛋白酶活性无明显影响。黄芪精可协同西味替丁对胃粘膜的保护作用。结论;黄芪精与西咪替丁联用可治疗消化性溃疡。     

伯屈膦酸对小鼠及大鼠的抗炎和镇痛作用

目的 :研究伯屈膦酸的抗炎镇痛作用。方法 :用二甲苯及角叉菜胶分别制成小鼠耳片肿胀和大鼠踝关节肿胀模型 ,以小鼠扭体、热板及电嘶叫为小鼠的镇痛模型 ;伯屈膦酸的剂量分别为 7.5 ,15和 30mg/kg。结果 :伯屈膦酸对小鼠耳片肿胀及大鼠踝关节肿胀均有明显抑制作用 ,剂量依赖性地抑制小鼠扭体反应 ,显著延长小鼠热板的舔足反应潜伏期 ,明显提高小鼠电嘶叫刺激阈值。结论 :伯屈膦酸对小鼠及大鼠具有抗炎镇痛作用     

糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松模型及依扑拉芬对其作用的影响

目的　研究糖皮质激素诱导大鼠骨质疏松模型及依扑拉芬对糖皮质激素引起大鼠骨质疏松的防治作用。方法　ｉｍ 氢化泼尼松４－５ ｍｇ·ｋｇ－１ ,每周２ 次,共８ ｗｋ 可引起大鼠体重明显降低,血清有机磷含量和碱性磷酸酶活性升高,尿钙浓度和２４ ｈ 尿钙排泄量增加以及骨灰重降低,引起大鼠骨密度降低导致骨质疏松。结果　氢化泼尼松（４－５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,ｉｍ ,每周２ 次,共８ ｗｋ） 可诱导大鼠骨质疏松模型,而依扑拉芬（１００、２００ 与４００ ｍｇ·ｋｇ－１）对糖皮质激素引起的大鼠体重降低,血清ｐｉ 含量及碱性磷酸酶活性升高,尿钙排泄量增加和骨灰含量以及骨密度降低均有拮抗作用。结论　依扑拉芬对糖皮质激素引起的大鼠骨质疏松有良好的防治作用     

“64”方甲对肿瘤细胞体外生长的影响及对神经系统和雌性激素的作用

目前国内外对治疗肿瘤药物的研究颇多,但理想的药物甚少。前文报告了“64”方及其主药——“64”方甲对宫頸癌及小白鼠棱形细胞肉瘤腹水型和实体型均有较明显的疗效,而且毒性极低。为些,系统研究其药理作用特别是探索其可能的治疗机制不仅有其理论价     

Con A诱生小鼠不同功能T调节细胞的简易方法

<正> 小鼠T调节细胞(即Th,Ts细胞)的诱生可采用体内方法和体外方法。但用不同浓度Con A进行体外诱生时,Con A浓度难以掌握,故有可能出现双向作用而影响实验结果的分析。吴易元等用Con A与人外周血淋巴细胞共同培养不同时间诱导人类T调节细胞。本文在此基础上,建立了一种同时诱生小鼠T调节细胞的简易方法。     

黄芪总苷的抗炎与镇痛作用及其作用机制

目的　研究黄芪总苷 (AST)的抗炎与镇痛作用及作用机制。方法　采用大鼠角叉菜胶气囊炎症模型和小鼠福尔马林致痛模型。结果　①AST(4 0、80mg·kg- 1)可使角叉菜胶诱导大鼠气囊炎症的渗出液量 ,中性白细胞游出数和蛋白质渗出量显著减少。②AST 3种剂量 (2 0、4 0、80mg·kg- 1)对His、5 HT引起的小鼠皮肤血管通透性增加有明显的抑制作用。并可显著降低大鼠角叉菜胶气囊炎症渗出液中PGE2 含量。AST (4 0、80mg·kg- 1)尚可减少渗出液中IL 8的含量 ,降低渗出液及中性白细胞中PLA2 活性 ,减少中性白细胞O·2 生成。此外 ,AST还可减少渗出液中NO的生成量。③AST(2 0、4 0、80mg·kg- 1)均可显著抑制小鼠福尔马林致痛后第二时相的疼痛反应 ,致痛前 4hig给药效果最佳。④AST的镇痛作用不受纳络酮的影响 ,L Arg也仅部分拮抗其镇痛作用。结论　①AST具有明显的抗炎作用。②AST的抗炎作用机制与其降低血管通透性和抑制白细胞游出、降低PLA2 活性、减少IL 8、PGE2 、NO等炎症介质的产生及抑制氧自由基生成有关。③AST的镇痛作用不是通过内阿片肽系统介导 ,抑制NO的生成可能是其镇痛机制之一。     

体外大鼠肝细胞坏死性损伤模型的建立

目的　建立体外肝细胞坏死性损伤模型,为进一步研究药物对体外肝细胞损伤的保护作用奠定基础。方法　采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝实质细胞并进行体外培养,利用四氯化碳(CCl4)和过氧化氢(H2O2)体外诱导肝细胞坏死性损伤,检测ALT、AST、MDA、GSHpx等指标和采用MTT比色法。结果　CCl4体外诱导肝细胞损伤的最适损伤浓度和损伤时间为:8mmol·L-1,6h;H2O2体外诱导肝细胞坏死性损伤的最适损伤浓度和损伤时间为06mmol·L-1,1h。结论　利用最适损伤浓度的CCl4和H2O2分别与大鼠肝细胞共培养最适损伤时间,可建立两种理想的体外肝细胞坏死性损伤模型。     

国产因卡磷酸钠对体外破骨细胞性骨吸收的作用

目的 研究国产因卡磷酸钠（ICD）对破骨细胞性骨吸收的作用。方法 采用破骨细胞与骨片的体外共培养法和显微摄片、显微光密度仪扫描及计算机图像分析技术。结果 ICD（0．5,5与50μmol/L）使体外破骨细胞性骨吸收陷窝数目呈剂量依赖性减少,中等浓度（5μmol/L）的抑制作用明显高于阳性对照药帕屈磷酸钠（APD）,两药均可使吸收陷窝表面积明显降低,而且ICD作用更明显。结论 ICD具有较强的直接抑制破骨细胞性骨吸收的作用,对骨质疏松症可能有一定的治疗作用。