Con A诱生小鼠不同功能T调节细胞的简易方法

<正> 小鼠T调节细胞(即Th,Ts细胞)的诱生可采用体内方法和体外方法。但用不同浓度Con A进行体外诱生时,Con A浓度难以掌握,故有可能出现双向作用而影响实验结果的分析。吴易元等用Con A与人外周血淋巴细胞共同培养不同时间诱导人类T调节细胞。本文在此基础上,建立了一种同时诱生小鼠T调节细胞的简易方法。     

体外大鼠肝细胞坏死性损伤模型的建立

目的　建立体外肝细胞坏死性损伤模型,为进一步研究药物对体外肝细胞损伤的保护作用奠定基础。方法　采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝实质细胞并进行体外培养,利用四氯化碳(CCl4)和过氧化氢(H2O2)体外诱导肝细胞坏死性损伤,检测ALT、AST、MDA、GSHpx等指标和采用MTT比色法。结果　CCl4体外诱导肝细胞损伤的最适损伤浓度和损伤时间为:8mmol·L-1,6h;H2O2体外诱导肝细胞坏死性损伤的最适损伤浓度和损伤时间为06mmol·L-1,1h。结论　利用最适损伤浓度的CCl4和H2O2分别与大鼠肝细胞共培养最适损伤时间,可建立两种理想的体外肝细胞坏死性损伤模型。     

白芍总甙对大鼠佐剂性关节炎及其免疫功能的影响

本文研究了白芍总甙(TGP)对大鼠佐剂性关节炎(AA)的治疗作用及其机理。TGP 50 mg·kg~1·d~1 ig,连续11d对大鼠多发性关节炎有明显的防治作用,同时可使AA大鼠腹腔巨噬细胞升高的H_2O_2和白细胞介素(IL-1)水平下降,并可使AA大鼠低下的胸腺细胞有丝分裂原反应及脾淋巴细胞产生IL-2能力恢复正常。表明TGP对AA大鼠有抗炎和机能依赖性的免疫调节作用。     

可乐定对小鼠体外淋巴细胞转化的影响

可乐定是肾上腺素能α_2受体激动剂,呈剂量依赖性地抑制小鼠体外淋巴细胞诱生抗体反应。本文研究了可乐定时ConA或PHA诱导小鼠淋巴细胞转化反应的影响。在培养开始或培养24小时后加入可乐定(10~(-8)～10~(-5)M),对ConA或PHA诱导的淋巴细胞转化均无明显影响。实验提示,在体外反应个T淋巴细胞和B淋巴细胞对可乐定的反应可能存在差别。     

木犀草素对炎症和免疫功能的影响

木犀草素(Lut)是白毛夏枯草的有效成分。对多种动物的急慢性炎症模型均有明显抑制作用。对Schultz-Dale反应有抑制作用。对SRS-A和组织胺引起的回肠收缩,分别呈现竞争和非竞争性拮抗。Lut还可提高豚鼠过敏性脑脊髓炎的发病率,促进免疫低下小鼠的抗体形成,和增强静止或由亚适浓度PHA激活的淋巴细胞增殖。Lut的抗炎、抗速发型超敏反应和免疫增强作用,可能是其治疗慢性气管炎具有良效的药理基础,     

白芍总甙对佐剂性生关节炎大鼠的免疫调节机制

动态观察白芍总甙（ＴＧＰ，５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｉｇ×２７ｄ）对佐剂性关节炎（ＡＡ）大鼠脾细胞刀豆球蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）增殖反应发现，ＴＧＰ能使ｄ１４，２１与ｄ２８低下牌细胞增殖反应恢复正常。采用贴壁法纯化牌淋巴细胞（Ａ－），再回加２．５％的同系大鼠的腹腔巨噬细胞（ＰＭφ）建立重组细胞培养系统。结果发现，ＡＡ组的ＰＭφ能抑制正常和ＡＡ组Ａ－细胞的ＣｏｎＡ增殖反应，而ＴＧＦ治疗的ＡＡ组的ＰＭφ使上述培养的ＣｏｎＡ反应恢复正常，提示ＰＭφ是ＴＧＰ发挥治疗作用的一种靶细胞。采用放免法，动态观察ＴＧＰ对ＡＡ大鼠产生ＰＧＥ２的影响，发现ＴＧＰ能使ＡＡ鼠ｄ７、１４、２１与ｄ２８产生过高的ＰＧＥ２均恢复到正常水平。ＰＧＥ２与ＣｏｎＡ反应经相关性分析，发现ｒ＝－０．５５（Ｐ＞０．０５），提示ＡＡ大鼠ＰＭφ对ＣｏｎＡ增殖反应的抑制作用，除ＰＧＥ２外还有其它因子参与。     

阿仑磷酸钠对体外破骨细胞性骨吸收影响的研究

目的　研究阿仑磷酸钠片对体外破骨细胞性骨吸收的影响。方法　采用破骨细胞体外培养法、显微摄片、显微光密度仪扫描及计算机图象分析技术。结果　Alen(0 5、5、5 0 μmol·L-1)使体外破骨细胞性骨吸收陷窝数呈剂量依赖性减少、吸收陷窝表面积明显减少。结论　Alen通过抑制破骨细胞的活性 ,而直接抑制破骨细胞性骨吸收作用 ,对骨质疏松可能有一定的治疗作用     

黄芪总甙的镇痛作用及其作用机制(英文)

目的:研究黄芪总甙(astragalosides,AST)的镇痛作用及其作用机制。方法:采用小鼠福尔马林致痛模型,对痛反应进行评分。通过福尔马林试验前30min皮下注射吗啡和纳络酮或福尔马林试验前20min腹腔内注射L-精氨酸和L-NAME以研究阿片肽和一氧化氮在此疼痛模型中的作用并对AST的作用与吗啡和L-NAME进行比较。结果:AST20,40和80mg/kg可显著降低小鼠福尔马林致痛后第二时相的疼痛反应(P<0.01)。AST 40mg/kg最大镇痛作用见于给药后4h(第二时相疼痛反应的抑制率为34.4％)。吗啡5mg/kg对两个时相的疼痛反应均有明显抑制作用(P<0.01),此抑制作用能被纳络酮2mg/kg拮抗(P<0.01),而AST的镇痛作用不受纳络酮影响。L-精氨酸(400或800mg/kg)可部分抑制AST的作用(P<0.01)。结论:AST所具有的镇痛作用不是通过内源性阿片肽系统介导,而可能与抑制NO等参与疼痛反应的炎症介质的生成有关。     

炎息康在体内的药动学

本文研究了炎息康溶液在兔和大鼠体内的药代动力学。用专一性的HPLC法测定血浆和尿中的炎息康含量。给免口服或静注炎息康溶液后,血药—时间数据用自编的非线性算法程序在P2-80微机上拟合曲线。口服和静注的数据分别符合单室和二室开放模型。求得的主要药动学参数(均值±SD)为:t 1/2(β)和t 1/2(单室开放模型)分别为3.11(±0.3)h和5.07(±1.9)h,口服和静注的Vd分别为0.171(±0.06)和0.087(±0.01)L/kg,吸收速率常数(Ka)为0.283h~(-1),绝对生物利用度为71.7％。大鼠48-h尿的排泄量约占口服剂量的0.1％。