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61.
黄芪总提物对大鼠肝星状细胞增殖及产生胶原的影响   总被引:19,自引:1,他引:18  
目的 研究黄芪总提物 ( TEA ) 对体外肝星状细胞增殖和产生胶原的影响 。方法 采用IV型胶原酶灌流分离大鼠肝星状细胞进行原代培养, 用CCl4急性损伤的大鼠肝枯否细胞条件培养基 ( KCCM ) 刺激肝星状细胞, 用3H-TdR和3H-Proline的掺入法分别检测肝星状细胞的增殖和胶原的产生 。结果 TEA(5~40 mg  相似文献   
62.
白细胞介素-10对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 研究白细胞介素 10 (IL 10 )对大鼠佐剂性关节炎 (AA)的治疗作用及免疫机制。方法 测量非致炎侧足肿胀度、体重、脏器系数 ,采用淋巴细胞增殖法和滑膜成纤维细胞 (SFCs)增殖法测定细胞增殖能力和IL 1产生 ,应用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)检测IL 4水平。结果 IL 10(每鼠 2 ,10 μg·d-1× 9d ,ip)能缓解AA病情 ,使足肿胀度降低 ,体重、胸腺和脾脏系数及脾细胞增殖能力得到改善 ,腹腔巨噬细胞 (PMΦ)和滑膜组织细胞 (SMCs)产生IL 1水平下降 ,抑制SFCs和引流淋巴结细胞 (LNCs)过度增殖 ,使LNCs和SMCs产生IL 4水平提高。结论 IL 10能用于大鼠AA的治疗 ,其治疗机制与IL 10、IL 4和某些其它细胞因子介导的免疫调节相关  相似文献   
63.
湿痛喜康对角叉菜胶诱发大鼠踝关节肿胀、二甲苯诱导小鼠耳水肿、大鼠佐剂性关节炎、酵母诱发大鼠发热、冰醋酸诱导小鼠扭体反应和“热板”致痛反应等实验模型,有明显的抗炎、解热和镇痛作用。对角叉菜胶性炎症模型和小鼠扭体反应的ED_(50)分别为5.26mg/kg和5.5mg/kg。  相似文献   
64.
<正> 从19世纪末水杨酸类使用于临床开始,非甾体抗炎药(NSAIDs)的研究已有近百年的历史,但对于该类药物的现代临床药理学的研究仅仅是近20年内的事情。随着研究的不断深入,有关NSAIDs的临床及亚细胞生化作用正在不断地被揭示,并有力地推动着新型NSAIDs的发展。  相似文献   
65.
给小鼠iv和ig国产湿痛喜康,LD_(50)分别为135±10.27和320±96mg/kg。给佐剂性关节炎大鼠ig湿痛喜康28d,体重增加,血清AKP、SGPT和BUH无明显改变。病解无明显形态学变化。给3条狗ig湿痛喜康16mg/kg, 每天1次,连用5d,两条中毒死亡,1条存活。另3条狗ig湿痛喜康16mg/kg,隔日1次,自首剂给药后10~20d达到稳态中毒血药浓度(分别为73.9,44.9,72.5μg/ml)。于给药后17~25d死亡。出凝血时间延长约2~3倍,血浆BUN值升高。病检除1条狗可见间质性肾炎和肝细胞局灶性坏死外,其余未见明显特征性改变,给大鼠ig湿痛喜康(5、10、20和40mg/kg),对消化道有损伤作用。UD_(50)为14.75mg/kg(95%可信区间为19.4~19.93mg/kg),与血药浓度呈平行关系。  相似文献   
66.
黄芪总提取物抗衰老作用的实验研究   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 研究黄芪总提取物 (totalextractofastragalus,TEA)延缓衰老的作用机理。方法采用小鼠D_半乳糖 (D_galactose,D_gal)人工衰老模型和自然衰老模型(17mon),从氧自由基代谢方面进行研究。结果TEA(40mg·kg-1·d-1ig×10wk)可明显降低D_gal衰老小鼠过高的MDA含量 ,上调其过低的抗氧化酶 (GSHPX、Mn_SOD)活性和GSH/GSSG比值。TEA(40mg·kg-1·d -1ig×3mon)对17mon小鼠亦有类似作用。结论TEA对D_gal衰老小鼠和由中年期(14mon)进入老前期 (17mon)小鼠的自然衰老进程有明显的延缓作用 ,可能与其抗氧化作用有关  相似文献   
67.
黄芪总提物对佐剂性关节炎的抗氧化作用   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的研究黄芪总提物 (totalextractofastragalosides,TEA)对佐剂性关节炎 (AA)大鼠的治疗作用与其抗氧化作用的关系。方法测量 (AA)大鼠非致炎侧足爪容积和滑膜细胞LPO ;测量兔滑膜成纤维细胞的增殖量 ;间接测量体外超氧阴离子自由基 (O2 ·)和羟自由基 (·OH)产生量。结果TEA对AA大鼠的阶段性治疗 (90mg·kg-1·d -1 ,d15~23 ,ig) ,不仅有抗关节炎作用 ,且可使AA鼠过高的滑膜细胞MDA水平降至正常 ;对低水平氧化应激诱导兔滑膜成纤维细胞的增殖反应 ,TEA(10~40μg·ml-1)有明显抑制作用。TEA(5~80μg·ml-1)对黄嘌呤 (X)_黄嘌呤氧化酶 (XO)体系以及非酶体系产生O2 · 有明显抑制作用 ,高浓度TEA(80μg·ml-1 以上 )对XO的活性还有抑制作用 ;TEA(0.05~160μg·ml-1)对Fenton反应 (Fe2 _H2O2)产生·OH引起苯甲酸羟化也有明显的浓度依赖性抑制作用。结论TEA对AA鼠的治疗作用可能与其抗氧化作用有关。  相似文献   
68.
rhIL-10对小鼠T淋巴细胞及NK细胞活性的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 研究rhIL-10对小鼠免疫功能的影响。方法 用MTT还原法检测ConA诱导的T淋巴细胞增殖试验,中性红染色法检测NK细胞活性。结果 rhIL-10能抑制小鼠T淋巴细胞及NK细胞活性(P〈0.01),这种抑制作用随剂增加而加强,结论rhIL-10能抑制小鼠T淋巴细胞及NK细胞活性,并呈剂量依赖关系。  相似文献   
69.
目的探讨肝灵对大鼠胆汁淤积性肝硬化的抗肝纤维化作用。方法利用胆总管结扎术(bile duct ligation,BDL)制备大鼠胆汁淤积性肝硬化模型,于造模第4周起ig肝灵8g/(kg·d),检测相关的血液生化指标、血液流变学、肝匀浆中SOD活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HyP)的含量以及肝脏病理组织学的改变。结果肝灵不仅能明显降低肝、脾指数、血浆ALT以及肝组织中的HyP含量,同时使肝硬化大鼠的肝组织SOD活性和总蛋白(TP)明显升高,而且明显降低四种不同切变率(1/200s、1/30s、1/5s、1/s)的全血黏度值、全血高切和低切相对黏度以及血浆黏度值,显著减少肝硬化大鼠的腹水量以及明显增加24h尿钠、钾的排泄量,病理组织学结果显示,可使间质炎细胞浸润减少,能减轻胆汁淤积性肝硬化大鼠的肝细胞损伤和肝纤维化程度。结论肝灵对胆总管结扎所致大鼠胆汁淤积性肝硬化及其并发症腹水有明显的治疗作用,可能与其抗炎、抗氧化、活血化淤、排钠排钾等机制有关。  相似文献   
70.
黄芪总苷的抑瘤作用及其作用机制   总被引:36,自引:6,他引:36  
目的 探讨黄芪总苷的抗肿瘤作用及其作用机制。方法 采用小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )两种小鼠移植瘤的动物模型 ,以瘤重抑制率作指标。体外采用人宫颈癌细胞株HeLa细胞 ,用MTT法测肿瘤细胞的生长 ,流式细胞术及TUNEL法检测细胞周期及细胞凋亡。结果 黄芪总苷显著抑制小鼠肝癌 (HepA)和肉瘤 (S1 80 )的生长 ;体外可显著抑制HeLa细胞的生长 ,使细胞周期阻滞于G0 /G1 期 ,并诱导其凋亡。结论 黄芪总苷对小鼠肝癌 (HepA)与肉瘤(S1 80 )具有抑瘤作用。对HeLa细胞的生长有直接抑制作用。其抗肿瘤作用可能与细胞周期阻滞于G0 /G1 期和诱导细胞凋亡有关  相似文献   
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